心房肿瘤至巨型树枝状肺栓塞1例

宋羿 张大发

肺栓塞(pulmonary embolism PE)是由各种栓子阻塞肺血液循环系统导致的一种急症，主要的原因包括：血栓、脂肪、空气等，其中血栓栓塞最为常见。本文通过一例可能因右房粘液瘤引发的肺动脉入口及主干形成巨型“树枝状”血栓的患者，对此类疾病进行分析及治疗预防。

病例资料

一、一般资料

患者，男，60岁。突发晕厥伴胸痛、胸闷三天。一年前有晕厥史，当地医院心超提示：心房肿物，急诊拟“心脏肿物”收治入院。病程中患者血氧饱较低，神清，精神可。

二、入院情况

患者查体均无明显异常，辅助检查：右房内异常实质性强回声团，粘液瘤？肺栓塞？

三、治疗情况

完善术前准备，急诊入手术室，麻醉会诊后食管超声提示：右房大量条索状高回声团，未见明显蒂部，部分脱入右室，三尖瓣轻度反流(如图1)。患者吸纯氧，氧饱50%～60%无明显提升。正中开胸，右房、右室显著增大，建立体外循环，纵行切开右房，见众多条状血栓，部分血栓头端通过卵圆窝进入到左房，切开肺动脉干及左肺动脉，见条索状血栓，切开上腔静脉后方游离右肺动脉干，见大量条索状血栓，完整取出两条30cm左右的树枝状血栓(如图2)，仔细确认无血栓，缝合左右肺动脉切口，缝合房间隔缺损，DeVegar环缩三尖瓣，注水测试三尖瓣，左房、主动脉根部排气，心脏复跳，缝合右心房切口，撤离体外循环，止血关胸。

图1 食管超声：心房内大量条索状异常强回声团(箭头所示)

图2 术中取出树枝状血栓

讨 论

PE是各种因素形成的栓子影响肺动脉血流动力学的一种较高死亡率疾病，早期死亡率7%[1]，60岁后发病率较高[2-3]。最常见的血栓栓子常形成于深静脉和右心，血栓栓子因创伤、手术、久卧、激素异常及慢性内科疾病等形成。静脉血栓引起的PE是复发PE的风险因素[4]。常以急性呼吸困难与胸痛为主要症状，晕厥、咯血等较为少见[5]。肺动脉入口的血栓或大面积PE导致右室血液流出减少，滞留在右室中的血液增多，右室前负荷增加；血栓导致血管直径变窄或闭塞，肺部血流灌注不足进一步刺激血管收缩，使得右心室后负荷也随之增加，前后负荷的增加继发右心增大，严重者出现低血压及休克。由于血流灌注不足肺泡无效腔增多，血氧饱和度随之降低，患者存在房缺，肺动脉因树枝状血栓阻塞严重，压力增高，左右心压力发生改变，左右心血液互通，血流方向取决于心房具体压力情况，本例患者因肺动脉栓塞严重，右心室压力较高，使无氧合的血液进入体循环，加重低氧血症[6]，一旦伴随血栓脱落通过房缺进入体循环将引起相关继发性卒中与细小动脉的栓塞。

粘液瘤是最长见的心脏肿瘤[7]，其外观与血栓相近[7]，其中3/4发生在左房，只有15%左右发生在右房[8]。粘液瘤质脆、胶冻状，较小、表面不规则、多发病灶的粘液瘤易于脱落形成栓子引发栓塞[9]，较大的常出现卡瓣导致急性心衰。本例患者既往检查提示心脏内肿物，可能因肿物脱落随血流飘至肺动脉主干内粘附，异物粘附于血管壁及血流动力学改变，日积月累延肺动脉主干形成树枝状大型管状血栓。由于血栓堵塞肺动脉主干及其入口，导致肺动脉口狭窄，肺动脉血流不畅，右心前后负荷增加，右心室肥大，加之此患者患有房缺。出现因心房肿物脱落栓塞肺动脉主干，导致出现类似法洛三联症病理生理改变，此类PE血栓形成时间较长，右心因长时间受到狭窄的肺动脉影响，常出现漏斗部心肌肥厚。在手术取栓解除肺动脉堵塞问题后，由于远端压力突降，肥厚的漏斗部在收缩期流出道狭窄加重，术后患者出现发绀，由于此原因出现明显的低血压及心衰至患者死亡。

PE与心房粘液瘤较容易复发[10]，已完全治愈的患者依然需要做好PE的预防工作及粘液瘤的定期复查。中高风险血栓的患者抗凝对预防复发有着重要的意义。积极地治疗可以很大程度降低PE患者的死亡率[1]。PE的患者最主要的治疗目的就是解除梗阻开通栓塞的动脉。继发于PE的右心衰也可因栓塞的解除得到明显的改善，但术后出现发绀、低血压时应警惕右心室因漏斗部肥厚所致流出道不畅。粘液瘤多起源于间质细胞，行溶栓治疗粘液瘤为病因的PE效果不佳，即使能够溶解血栓，但未能溶解粘液瘤以至于存在再次形成PE的可能。较早的发现PE及时治疗对降低患者死亡率有着重要的意义，因任何原因拖延对PE的治疗将对患者带来严重的后果。