非特异性室内阻滞临床分析

王春芝 徐瑛 罗昭林

非特异性室内阻滞,又称不定型室内阻滞,国外文献也将其命名为非特异性心室内传导紊乱、非特异性心室内传导延迟或心室内传导紊乱,其本质是存在QRSε波时限增宽,不符合完全性左束支阻滞(complete left bundle branch block,CLBBB)和完全性右束支阻滞(complete right bundle branch block,CRBBB)的特征［1］。 非特异性室内阻滞心电图在临床上并不少见,与单纯的典型束支阻滞相比具有更重要的临床意义,但二者在心电图诊断上有时容易混淆。 国内外关于非特异性室内阻滞的研究和报道较少,为了更深入地探讨其诊断的临床意义及其有效的诊断方法,我们拟选取非特异性室内阻滞和典型束支阻滞的患者,从病因、临床诊断、心功能、心脏结构、心电学等方面进行对比分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2018年11 月至2019年11 月诊断为非特异性室内阻滞的患者28例作为观察组(A组),男 20例、女 8例,年龄 32～87(57.75 ±14.44)岁,其中心肌病19例(67.86%,包括扩张型心肌病15例、肥厚型心肌病3例、限制型心肌病1例);风湿性心脏病4例(14.29%);冠状动脉粥样硬化性心脏病3例(10.71%,其中心肌梗死2例);其他2例(7.14%)。 选取CLBBB 患者30例作为对照组1(B 组),男 18例、女 12例,年龄 38～ 85(67.27 ±11.79)岁,其中扩张型心肌病13例(43.33%);冠状动脉粥样硬化性心脏病11例(36.67%,其中心肌梗死1例);高血压心脏病2例(6.67%);风湿性心脏病 2例(6.67%);其他 2例(6.67%)。 选取CRBBB 患者 62例作为对照组 2(C 组),男 43例、女19例,年龄43～86(69.79 ±10.67)岁,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病39例(62.90%,其中心肌梗死10例);高血压心脏病11例(17.74%);心肌病 5例(8.06%,包括扩张型心肌病3例,肥厚型心肌病1例,右室心肌病 1例);其他 7例(11.29%)。 病例排除标准:①间歇性束支阻滞;② 先心病术后呈束支阻滞患者;③安装起搏器患者。

1.2 各项指标的采集与分析

1.2.1 心电图采集及诊断标准 心电图及24 h 动态心电图的采集与分析采用北京MedEx 公司的心电网络工作站,通过人机对话对QRSε波时限、室性心律失常中室性早搏(室早)的种类和时限、特宽型室早(QRSε波时限≥160 ms)的种类、室早级别(Lown 法) 进行 分 析。 CLBBB: QRSε波 时 限 ≥120 ms;V1、V2导联呈 QS 型或 rS 型,V5、V6导联呈 R型伴切迹;Ⅰ、aVL、V5、V6导联无 Qε波。 CRBBB:QRS波时限≥120 ms,V1、V2导联呈rsR′型或宽大伴切迹的Rε波,其余有Sε波的导联 Sε波增宽≥40 ms。 非特异性室内阻滞:QRSε波时限≥120 ms,波形不符合CLBBB 及 CRBBB 的心电图特征［2］。

1.2.2 心脏超声采集 采用飞利浦EPIQ 7C 心超仪,机械探头频率设为2.5 MHz。 按照美国超声协会推荐的测量方法,测定入选者的左室内径和左室射血分数,其中左室射血分数的测定采用双平面Simpson 法。

1.3 统计学方法

采用SPSS 23.0 软件进行统计学分析。 计量资料用表示,进行正态性检验和方差齐性检验,并应用ANOVA 方差分析和LSD 比较;计数资料采用χ2检验,以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能情况

NYHA 心功能Ⅲ级以上者 A 组有 27例(96.43%),B 组有 22例(73.33%),C 组有 25例(40.32%),3 组之间比较,差异有统计学意义(χ2=27.989,P＜0.01)。

2.2 心电学特征

3 组心电学特征见表1。 QRSε波时限及≥4 种室早、≥2 种特宽型室早和Lown 分级≥4B 的室早患者的例数3 组比较,差异均有统计学意义(P均 ＜0.01)。 QRSε波时限 B 组与 A、C 组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),A 组与C 组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);≥4 种室早的例数3 组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);特宽型室早≥2 种的例数A 组与B、C 组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01),B 组与 C 组差异无统计学意义(P＞0.05);Lown 法分级≥4B 的室早例数 A、B 组与 C组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01),但A组与B 组差异无统计学意义(P＞0.05)。

表1 3 组心电学特征比较 例(%)Tab.1 Comparison of electrocardiographic characteristics among the three groups

2.3 心脏超声情况

3 组心脏超声结果见表2。 左室射血分数、左室内径、左室壁运动异常患者的例数比较,3 组差异均有统计学意义(P均＜0.01):A 组与B 组差异均无统计学意义(P均 ＞0.05);A、B 组与 C 组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05)。

表2 3 组心脏超声结果比较Tab.2 Comparison of cardiac echocardiographic results among the three groups

3 讨论

QRSε波代表心室的除极过程,正常情况下,室上性激动沿左右束支同时下传心室,引起左右心室同时除极,在心电图上形成窄 QRSε波(60～100 ms)。 当束支出现供血不足、炎症、硬化、退行性变等情况时,可导致激动在束支发生传导延缓甚至中断,造成心室除极异常。 如左(右)侧束支发生阻滞,激动只能沿右(左)侧束支优先下传心室,同时沿室间隔缓慢传入阻滞一侧心室,在心电图上则出现左(右)束支阻滞图形,表现为QRSε波增宽(≥120 ms)。 当局部或广泛心肌细胞缺血、变性坏死、纤维化,心室肥大,希浦系统结构异常以及束支的远端、浦肯野纤维系统、心室肌细胞与浦肯野纤维交界处传导障碍等原因导致激动在心肌细胞间传导缓慢时,在心电图上也表现为QRSε波增宽(≥120 ms),但其形态既不像左束支阻滞也不像右束支阻滞图形,称之为非特异性室内阻滞。 非特异性室内阻滞常见于扩张型心肌病、陈旧性心肌梗死、风湿性心脏病、心室肥大、心肌淀粉样变等各种严重的器质性心脏病患者中［3］。

非特异性室内阻滞时,心室肌细胞缺血缺氧、变性坏死、纤维化后形成瘢痕,与周边正常的心肌组织被纤维结缔组织隔离,引起心肌纤维重排,造成激动在心室内传导不同步,使不应期离散度增大。 该区域易引发折返激动,触发室性心律失常［4-6］。 此外,由于心肌细胞本身缺血和缺氧可致交感神经反射性兴奋,其自律性会显著高于正常区域心肌细胞,易产生异位激动,激发室性心动过速和心室颤动［7-9］。 本研究也显示,非特异性室内阻滞组在室性心律失常计数、种类,特别是特宽型室早的种类等方面明显比单纯左、右束支阻滞组多,发生室速的概率也更高。

非特异性室内阻滞时,心室肌细胞缺血缺氧、变性坏死、纤维化等使心肌收缩力下降,室壁运动异常,左室功能减退,左室舒张末压力和容积增大,容量负荷持续增加,导致左心功能不全,左室增大,左室射血分数降低;而左室射血分数降低会导致冠状动脉供血相应减少,加重心肌缺血、变性坏死及纤维化等,如此周而复始、恶性循环［10］。 而左束支由左冠状动脉前降支和后降支供血,右束支由单侧冠状动脉分支供血,且不应期较左束支长,故左束支一般不易受损,如发生阻滞,多见于器质性心脏病患者,而右束支阻滞常见于右心负荷过重的心脏病患者,也可见于正常人［11］。 本研究亦显示,非特异性室内阻滞组心功能明显比单纯左、右束支阻滞组差,左束支阻滞组明显比右束支阻滞组差。 左室射血分数、左室内径、左室壁运动异常患者例数等方面比较,显示非特异性室内阻滞组和左束支阻滞组比右束支阻滞组明显较差。 但非特异性室内阻滞组与左束支阻滞组差异无统计学意义,这可能与本研究中CLBBB 组以心肌病为主有关。

由此可见,非特异性室内阻滞较单纯束支阻滞病因更复杂,传导障碍部位分布更广泛,临床表现更严重;左束支阻滞次之,右束支阻滞最轻。 因此,有效鉴别非特异性室内阻滞与一般的束支阻滞具有重要的临床意义。