新生儿持续肺动脉高压患儿采取一氧化氮吸入联合高频震荡通气治疗的效果分析

张磊 张璐 唐建平

新生儿持续肺动脉高压为临床危重病症,主要影响因素包括窒息、败血症或是吸入粪便等,在多种诱因作用下会增加肺动脉基层厚度或是发生血管痉挛,导致肺动脉压异常高于体循环动脉压,从而表现为情况较为严重的低氧血症。现阶段,临床实践结果证实［1］,应用HFOV 技术可大大提升了新生儿持续肺动脉高压抢救成功率。相关研究结论证实,PPHN 患儿应用iNO 治疗可获得理想治疗效果。本次研究将本院收治的PPHN 患儿作为研究对象,采取iNO 及HFOV 联合的治疗方案,并对其临床应用效果进行观察及分析,旨在为临床治疗工作提供可靠参考依据。详情报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 于本院2018 年1 月～2020 年10 月收治的PPHN 患儿中筛选55 例作为研究对象,将患儿资料输入计算机随机分为对照组(27例)与观察组(28例)。纳入标准：检查结果符合疾病临床诊断标准,确诊为肺动脉高压,患儿家长知晓研究详情并签署同意文件；排除标准：先天性心脏病患儿、血液疾病患儿、脏器功能严重异常患儿。对照组中男13 例,女14 例；胎龄33～42 周,平均胎龄(38.26±1.76)周。观察组中男13 例,女15 例；胎龄33～42 周,平均胎龄(38.34±1.79)周。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。本院伦理委员会准许并备案本次研究。

1.2方法 对照组予以HFOV 治疗,使用高频诊断呼吸机(美国康尔福盛：型号：3100A),综合考虑患儿情况合理设定参数,吸入氧体积分数保持在30%～90%,气道平均压为1.18～1.57 kPa,振荡压力范围为2.94～3.92 kPa,振荡频率设置为8～15 Hz,根据患儿耐受度逐步进行调整后进入高频模式。

观察组在对照组基础上予以iNO 治疗,一氧化氮(NO)检测仪器选择NO 其他流量控制仪(佛山分析仪有限公司,型号：BG-95),NO 气体瓶(武汉纽瑞的特种气体有限公司,规格：1000 ppm/瓶),使用剂量约为20 ppm,根据治疗效果对浓度进行合理调整,最大使用浓度不得＞40 ppm,持续吸入治疗6 h,之后逐步降低NO 浓度,最终维持在6 ppm 后保持36～72 h。治疗期间需要利用仪器密切检测NO 使用浓度,便于调节流量。

1.3观察指标 对比两组患儿治疗前后氧合指数及肺动脉压水平,氧疗时间、呼吸机治疗时间及住院治疗时间。

1.4统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组治疗前后氧合指数及肺动脉压对比 治疗前,两组患儿肺动脉压及氧合指数对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组患儿肺动脉压及氧合指数均低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后氧合指数及肺动脉压对比(,mm Hg)

表1 两组治疗前后氧合指数及肺动脉压对比(,mm Hg)

注：与对照组对比,aP＜0.05

2.2两组氧疗、呼吸机治疗及住院治疗时间对比 观察组患儿氧疗、呼吸机治疗及住院治疗时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组氧疗、呼吸机治疗及住院治疗时间对比(,d)

表2 两组氧疗、呼吸机治疗及住院治疗时间对比(,d)

注：与对照组对比,aP＜0.05

3 讨论

PPHN 属于临床危重症,具有致残率及死亡率较高的特点,疾病通常为非肺部疾病直接或是间接导致形成,患儿会表现为持续性低氧血症。疾病高发于足月或是超期胎儿,早产儿发病率相对较低。疾病主要临床特点为肺循环阻力和肺动脉压显著提升,会异常增加耗氧量并加重右心室后负荷。患儿血液原本是经由右心室流到肺动脉,但是发病后大部分血液经由未闭合的动脉导管直接向降主动脉流入,只有少量会通过肺循环流回到左心房内［2,3］。因此室间偏隔会向左心室偏移,从而加重右心室后负荷,且会影响左心室充盈进而降低心输出量。相关研究结果证实［4］,新生儿持续肺动脉高压临床中主要分为三类,肺血管发育不全、肺血管发育不良及肺血管适应性不佳。其中临床中肺血管发育不全及肺血管发育不良发生率相对较低,其治疗效果不理想。肺血管适应性不佳是PPHN 主要诱发因素,指的是新生儿娩出后,短时间内无法明显减少肺血管阻力,但是肺小动脉数量和肌层结构并未存在异常,主要影响因素包括围生期低温低氧、酸中毒、吸入胎粪或是发生高碳酸血症导致,由于肺血管阻力提升是可以逆转的,因此临床可实现较为理想的治疗效果［5］。

通常来说,大多数PPHN 患儿需要采取呼吸机治疗,实现顺畅通气。HFOV 为现阶段临床新型通气方式,应用高于正常通气频率4 倍的通气频率及较低的潮气量,从而确保氧合指数短时间内迅速降低,并有助于强化通气频率,避免常频机械通气损伤肺功能［6］。现阶段,随着医疗技术的进步和发展,PPHN 广泛应用iNO进行治疗,并获得良好应用效果。研究结论证实［7］,NO 具有扩张血管效用,并且其他具有较好的选择性,将其应用于治疗PPHN 总体应用效果理想。机体内血管内皮细胞会生成NO,气体显著亲和血红素铁,两者进行结合后可生成亚硝酰基血红蛋白,氧化反应后可生成高铁血红蛋白［8］。此外,高铁血红蛋白还能够还原成为硝酸盐和亚硝酸盐,并经由尿道或是尿液排出。

本次研究结果显示,治疗后,观察组患儿肺动脉压及氧合指数均显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。观察组患儿氧疗、呼吸机治疗及住院治疗时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。表明PPHN 患儿采取iNO 及HFOV 联合治疗方案可确切改善患儿氧合指数,降低肺部动脉压力,总体效果理想,因此可缩短氧疗和呼吸机治疗时间以及住院治疗时间。原因考虑为与常规机械通气比较,HFOV 潮气量相对较少,不会对胸腔内压造成过大压力,因此气道压力较低,在呼吸末加压呼吸效应的作用下,能够避免肺泡频繁的开启和关闭,因此没有剪切力形成,能够促肺泡在均匀、持续扩张情况下发挥良好的通换气功能。治疗过程中气道不会存在过大压力,气道损伤几率相对较少,不会抑制或是影响患儿的自主呼吸。

综上所述,实施iNO 及HFOV 联合方案治疗PPHN,可显著改善患儿肺动脉压及氧合指数,治疗效果理想,可缩短氧疗和呼吸机治疗时间,促进患儿尽快康复住院,值得临床推广运用。