EECP辅助治疗冠心病稳定型心绞痛患者的临床效果及血清炎性因子水平的影响

张静 赵佳佳

1 中牟县人民医院心血管内科一病区，河南省中牟县 451400；2 郑州大学第二附属医院心内科，河南省郑州市 450000

冠心病稳定型心绞痛是一种临床常见心血管疾病，具有起病急骤、疼痛严重的特点，患者的发病率、致残率、致死率均较高，严重威胁患者生命安全[1]。冠心病的常规治疗包括使用β受体阻滞剂、血管扩张剂等，能在一定程度上改善患者的血液灌注，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血状态[2]；增强型体外反搏(EECP)属于无创体外辅助循环技术，有助于改善患者心绞痛症状，提高其运动耐量，强化其左室功能，是非药物治疗冠心病患者的重要手段之一[3]。相关研究结果[4]显示，冠心病患者血清补体C1q、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)等炎症因子水平可作为评价其冠状动脉病变严重程度的潜在标志物。为探讨EECP辅助治疗冠心病稳定型心绞痛患者的临床效果及患者血清炎性因子水平的影响，本研究选取102例患者进行了干预观察，现将结果报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2019年3月至2020年3月我院收治的冠心病稳定型心绞痛患者102例为研究对象。纳入标准：经心电图、超声心动图、冠状动脉造影等检查被确诊为稳定型心绞痛；出现压榨性窒息样感觉、胸口疼痛；签署干预研究知情同意书。排除标准：合并严重心律失常、充血性心力衰竭、静脉炎、静脉血栓、急性心肌梗死、呼吸功能衰竭、中重度主动脉关闭不全、瓣膜性心脏病、夹层动脉瘤、外周血管闭塞性病变、肝肾功能障碍；有出血倾向或罹患出血性疾病；近期曾服用血管活性物质或接受血管成形术治疗；对本研究所用药物过敏。采用随机数字法将纳入研究的患者分为常规组与研究组，每组51例。常规组患者男26例、女25例；年龄53～75岁，平均(66.59±4.12)岁；病程2～8年，平均(4.62±1.28)年；心绞痛分级Ⅰ级15例、Ⅱ级26例、Ⅲ级10例。研究组患者男27例、女24例；年龄54～76岁，平均(67.01±4.25)岁；病程2～9年，平均(4.84±1.31)年；心绞痛分级Ⅰ级16例、Ⅱ级25例、Ⅲ级10例。两组患者的性别、年龄等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经我院医学伦理委员会审查批准。

1.2 方法

1.2.1 常规组 给予常规治疗：口服酒石酸美托洛尔缓释片(西南药业股份有限公司，国药准字H20033190)，12.5 mg/次，2次/d；口服阿司匹林肠溶片(万邦德制药集团有限公司，国药准字H13023762)，75 mg/次，1次/d；口服硫酸氢氯吡格雷片(乐普药业股份有限公司，国药准字H20123116)，75 mg/次，1次/d；口服硝酸异山梨酯分散片(鲁南贝特制药有限公司，国药准字H20052095)，10 mg/次，2次/d；口服阿托伐他汀钙片(Pfizer Inc，批准文号H20170216)，20 mg/次，1次/d。

1.2.2 研究组 在对照组患者治疗的基础上给予EECP辅助治疗。采用上海涵飞医疗器械有限公司提供的一体式体外反搏系统，将3副充气囊套包扎于患者大腿、小腿、臀部，气囊通过空气管连接空气压缩机，气囊随心动周期进行充气、排气，在心脏舒张期时将3副气囊循序序贯加压，设置舒张波/收缩波比值(D/S)>1.2，1h/次，1次/d，6次/周。两组患者均治疗6周。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效 疗程结束后评定。显效：患者胸口疼痛等症状明显减轻，心绞痛不发作或发作次数减少>80%；有效：患者心绞痛发作次数减少50%～80%；无效：患者心绞痛发作次数减少<50%。治疗总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.3.2 心绞痛发作情况以及心肌缺血总负荷 比较两组患者治疗前、治疗6周后的心绞痛发作情况(发作频率、持续时间)及心肌缺血总负荷。采用动态心电图记录患者24 h心电图变化，心肌缺血诊断标准：ST段水平压低或下斜型压低，幅度≥1.0 mm且持续时间≥1 min。心肌缺血总负荷= ST段压低幅度最大值×持续压低时间。

1.3.3 内皮功能 治疗前、治疗6周后，采用彩色多普勒超声诊断仪，检测比较两组患者的肱动脉内径、肱动脉基础血液流速；计算内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)、峰值流速变化率(ΔVpeak)。

1.3.4 补体C1q、CTRP1水平 治疗前、治疗6周后，分别采两组患者空腹静脉血，3 000 r/min离心10 min，采用全自动生化分析仪检测血清炎性因子水平(补体C1q、CTRP1)。补体C1q试剂盒购自武汉益普生物科技有限公司，CTRP1试剂盒购自上海振誉生物科技有限公司。

1.3.5 心血管不良事件 比较两组患者治疗后6个月内的心血管不良事件(MACE，包括心肌梗死、心力衰竭、心血管死亡、血管重建术入院)的发生率。

1.4 统计学处理 采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。计量资料以x±s表示，两组间均数比较采用t检验，同组治疗前后比较采用配对t检验。计数资料以%表示，比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者的临床疗效比较 治疗6周后，研究组患者的治疗总有效率(96.1%)显著高于常规组(78.4%)，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者的临床疗效比较 [n(%)]

2.2 两组患者治疗前后的心绞痛发作情况、心肌缺血总负荷比较 治疗前，两组患者的心绞痛发作频率、心绞痛持续时间、心肌缺血总负荷水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6周后，两组患者的心绞痛发作频率、心绞痛持续时间、心肌缺血总负荷均显著降低(缩短)，研究组患者优于常规组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后的心绞痛发作情况、心肌缺血总负荷比较 (n，x±s)

2.3 两组患者治疗前后的血管内皮功能比较 治疗前，两组患者的FMD、NMD、ΔVpeak水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6周后，两组患者的FMD、ΔVpeak水平均显著升高，研究组患者的水平显著高于常规组(P<0.05)；两组患者的NMD比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后的血管内皮功能比较 (n，x±s)

2.4 两组患者治疗前后的血清炎性因子水平比较 治疗前，两组患者的血清C1q、CTRP1水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6周后，两组患者的血清C1q、CTRP1水平均显著降低，研究组患者的水平显著低于常规组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗前后的血清炎性因子水平比较 (n，x±s)

2.5 两组患者的MACE发生情况比较 治疗后6个月内，研究组患者发生心肌梗死1例，行血管重建术1例；常规组患者发生心肌梗死4例、心力衰竭2例、心血管死亡1例，行血管重建术2例。研究组患者的MACE发生率(3.9%)显著低于常规组(17.7%)，差异有统计学意义(χ2=4.993，P=0.026)。

3 讨 论

冠心病稳定型心绞痛是指由于心肌短暂缺血，氧供不足，引发患者胸骨压榨性、放射性疼痛，严重影响患者生命健康。临床治疗的目标是缓解患者症状，减少其发作次数，预防猝死及脑梗死的发生，提高患者的生存质量；β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等均为临床治疗的常用药物，能改善患者的心肌缺血缺氧状况，提高患者的生活质量[5]。但常规治疗的临床效果不够理想，且预防不良心血管事件(MACE)发生的作用有限，常需要配合使用其他措施进行治疗。增强型体外反搏(EECP)是一种无创辅助循环技术，能在心脏病患者心脏舒张期将其下肢的血液驱返至心脏，从而改善患者的冠状动脉血流灌注；在心脏收缩期同步使气囊减压，降低心室射血阻力及主动脉收缩压，改善患者机体缺血缺氧状态，缓解心绞痛症状，降低心肌缺血总负荷[6]。

为探讨EECP辅助治疗冠心病稳定型心绞痛患者的临床效果，本研究将患者分为两组，对照组患者给予常规治疗，研究组患者在对照组患者治疗的基础上给予EECP辅助治疗。结果显示，治疗6周后，研究组患者的治疗总有效率显著高于常规组，心绞痛发作频率及持续时间、心肌缺血总负荷水平也显著低(短)于常规组，提示EECP辅助治疗可显著提高冠心病稳定型心绞痛患者的临床效果，有效改善患者的心绞痛、心肌缺血状况，与蒋景奎等[7]报道的结果相类似。

文献[8]报道，血管内皮损伤及机体炎症反应参与冠心病稳定型心绞痛的发生发展过程，FMD能反映出患者肱动脉压力反应性扩张程度，ΔVpeak可反映出患者冠状动脉的缺血缺氧状况；稳定型心绞痛发生发展过程中患者发生脂质沉积及炎症反应会引起其C1q代偿性增加，C1q能反映冠脉病变的严重程度；CTRP1能调节p38 MAPK/NF-κB信号通路，诱导炎症因子及黏附分子的合成分泌。本研究结果显示，治疗6周后，研究组患者的FMD、ΔVpeak水平显著高于常规组，血清C1q、CTRP1水平显著低于常规组，提示EECP辅助治疗能显著提高冠心病稳定型心绞痛患者的心肌血流切应力，扩张血管，改善患者的血管内皮功能，减轻炎症反应，改善患者的冠脉血流灌注，增强心肌供氧供血[9]。治疗后6个月内，研究组患者的MACE发生率显著低于常规组，提示EECP辅助治疗能有效促进冠心病稳定型心绞痛患者的机体功能恢复，减少MACE的发生。