2 型糖尿病患者血脂与微血管病变的相关性研究

钱文杰，任伟

（重庆医科大学附属第一医院 内分泌内科，重庆）

0 引言

据估计2017 年在全球范围有4.51 亿糖尿病患者，预计到2045 年将增加至6.93 亿[1]，糖尿病成为困扰发达和发展中国家最大疾病。微血管病变主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变，是导致终末期肾病和失明主要原因[2-3]。糖尿病肾病早期主要表现为微量蛋白尿，糖尿病视网膜早期主要表现为眼底照相的异常，而2 型糖尿病患者大多存在血脂代谢异常，本文旨在探讨血脂与糖尿为微血管的关系，为诊断早期糖尿病微血管病变寻找新思路。

1 对象和方法

1.1 研究对象

选取2017 年1 月至2020 年3 月于我院内分泌科住院的2 型糖尿病患者265 例，其中男性171 例，女性94 例，平均年龄（59.42±11.82）岁。所有病人均符合2017 年中国糖尿病防治指南诊断标准。排除标准：1 型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病、合并感染性疾病、糖尿病急性并发症、合并肿瘤、合并自身免疫性疾病、尿毒症。

1.2 研究方法

1.2.1 一般资料收集

收集患者的年龄、性别、吸烟史、糖尿病病程、是否服用降脂药物、是否服用ACEI/ARB 类降压药物、是否合并高血压。测量身高、体重、收缩压、舒张压。将吸烟史定义为一生中连续或累计吸烟≥6 个月。

1.2.2 生化指标的测量

所有患者采用Alcyon300 全自动生化分析仪测定TC、TG、HDL、LDL；高效液相色谱法糖化血红蛋白；采用透射比浊法测定尿微量白蛋白/肌酐（UACR），UACR＜30 mg/g 为尿蛋白正常，30 mg/g ≤UACR＜300 mg/g 为微量蛋白尿。

1.2.3 眼底检查

所有患者都由我院眼科医师行眼底照相。

1.2.4 研究方法

将所有患者根据有无糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病分为正常组和微血管病变组，微血管病变组定义为：30 mg/g ≤UACR＜300 mg/g，同时眼底照相提示有糖尿病视网膜病变；正常组定义为：UACR＜30 mg/g，同时眼底照相正常。

1.3 统计学方法

采用SPSS 22.0 软件进行统计学分析，正态分布计量资料以（）表示，非正态分布计量资料采用中位数及四分位间距M（Q1，Q2）表示，通过t和χ2检验，二元Logistic 回归分析微血管病变的危险因素，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 正常组和微血管病变组一般资料及生化指标比较

两组间吸烟史、性别、年龄、身高、体重、病程、TG、HDL比较，差异无统计学意义（P＞0.05），糖尿病微血管病组糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、TC、LDL、服用降脂药物比例、服用ACEI/ARB 类降压药物比例、合并高血压比例高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 正常组和微血管病变组一般资料及生化指标比较（n,）

表1 正常组和微血管病变组一般资料及生化指标比较（n,）

2.2 糖尿病微血管病变发生的危险因素的二元Logistic回归分析

以是否有糖尿病微血管病变为因变量，糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、TC、LDL、服用降脂药物情况、服用ACEI/ARB类降压药物情况、合并高血压情况为自变量进行二元Logistic回归分析，结果显示：收缩压高、LDL 高、合并高血压是糖尿病微血管病变发生的危险因素（P＜0.05），见表2。

表2 糖尿病微血管病变发生的危险因素的二元Logistic 回归分析

3 讨论

血脂代谢异常通过影响肾脏的脂质蓄积和脂肪酸氧化从而导致诱导肾小管上皮细胞的凋亡，同时增加线粒体功能异常和产生过氧化物，与此同时肾脏自身脂质合成增多及累积也可以加重脂质代谢的异常，刺激细胞外基质蓄积，从而导致微循环障碍、微血管基底膜增厚，进一步导致肾小球硬化和滤过率下降[4-5]。

血脂代谢通过激活NLRP3 炎症小体诱导炎症因子促进血管生成和神经变性损伤视网膜[6-7]，也可以通过脂质过氧化产生大量自由基，诱导炎症反应[8-10]。

本研究发现糖尿病微血管病变患者糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、TC、LDL、服用降脂药物比例、服用ACEI/ARB 类降压药物比例、合并高血压比例高于正常组，行二元Logistic回归分析显示收缩压高、LDL 高、合并高血压是糖尿病微血管病变发生的危险因素。

本研究仍有一定局限性：为横断面研究，缺少大样本及前瞻性研究论证。

综上所述，收缩压、LDL、患有高血压是糖尿病微血管病变的影响因素。