贲门癌高发区自然人群胃内不同位点幽门螺杆菌感染的现状及与贲门癌的相关性研究

崔桂平，朱阳春，印红军，施斌，华召来

（扬中市人民医院，江苏 扬中）

0 引言

江苏扬中市是上消化道肿瘤的高发区，尤以胃癌发病最高[1]，其中贲门癌的发病率近50%[2]，这与胃癌好发于胃窦部截然不同。近年研究提示Hp感染与胃远端肿瘤发生有较明显关系[3]，甚至能降低贲门癌危险。本地区土著自然人群Hp感染率高，且感染年龄早[4]，反而贲门癌高发，值得关注和研究。为探讨Hp感染与贲门癌的关系，作者随机选择自然人群各年龄段进行Hp检测及胃镜检查，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

随机选择本地土著自然人群共102例，其中20～29岁组12例，30～39岁组20例，40～49岁组20例，50～59岁组20例，60-69岁组20例，＞70岁10例，平均年龄55岁，其中男性58例，女性44例，排除严重器质性疾患不能耐受胃镜检查及已行抗Hp治疗者，且4周内未服用抗生素及制酸剂者，由专人行内镜检查。

1.2 内镜检查

由同一人操做详细描述内镜下表现，并在胃窦、胃角及贲门嵴根部（12～1点钟方位）常规取材，有病灶者另行再取。

1.3 组织病理检查

由同一人做病理切片检查，将胃粘膜上皮分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生，炎症程度以轻、中、重统计。

1.4 幽门螺杆菌检测

做内镜检查时分别在胃窦、胃角、贲门部活检做快速尿素酶试验，同一部位再活检做病理切片及Giemsa染色观察Hp；根据病理检查细菌分布密度确定三个档次的感染程度“+、++、+++”，两种方法均为阳性判为Hp阳性，反之则为阴性。

1.5 统计学处理

本次研究数据采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，各组间比较采用χ2以及t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果与分析

2.1 Hp感染率

本组102例中，Hp阳性胃窦部为68例，占66.7%，胃角部67例，占65.7%，贲门部63例，占61.8%，远高于胃癌好发的其他部位[5]。胃窦部感染率略高于贲门部，但三个部位之间趋势卡方检查提示无统计学差异（P＞0.05），但随着年龄增长，贲门部的感染有降低趋势，但各年龄组之间阳性率无明显差异，是否由于高龄后贲门粘膜发生萎缩与肠化不利于Hp的种植和生长，尚待进一步研究，详见表1。

表1 Hp感染率（n）

2.2 不同部位Hp感染程度

本组中胃窦部、胃角部感染程度明显高于贲门部，两两比较结果显示：胃窦和胃角比较，t=7.76；胃窦和贲门部比较，t=6.51，P＜0.05；胃角和贲门比较，t=14.17，P＜0.05，表明三组间感染程度存在显著性差异，详见表2。

表2 不同部位Hp感染程度（n）

2.3 Hp阳性患者胃窦部及贲门部组织学情况

胃窦部重度炎症占94.1%，贲门92.1%，两组无统计学差异，两个部位感染炎症程度相一致。窦部粘膜萎缩2.9%，贲门部占12.7%（P＜0.05），贲门部发生萎缩情况明显高于胃窦部。胃窦部肠上皮化生占47.1%，贲门部占76.2%（P＜0.05），差异显著，贲门发生肠化的概率要明显高于胃窦部；另外本组中绝大部分肠化并不发生粘膜萎缩的基础上，而是在浅表性炎症的基础上直接发生，详见表3。

表3 Hp阳性患者胃窦、贲门部组织病理学分布（n）

3 讨论

国际癌症研究机构已将Hp感染列为胃癌的Ⅰ类致癌因子，贲门癌是胃癌的一种特殊类型，近30年有逐渐上升的趋势，贲门癌的发病机制尚不清楚，可能与Barrett食管，贲门部肠化生，Hp、胃食反流病等因素相关，特别是与Hp感染是否相关争议较大[6]，是否也存在与胃窦部癌相同的规律知甚或少，研究不多，特别是在贲门癌高发区，对于一个无症状人群，是否应对Hp感染均应在早年进行根治性治疗，笔者试图做一个初步探讨。

本组中自然人群的感染率已接近70%，各年龄段Hp感染情况基本相近，与部位也无差异性，说明本地区感染率高，感染年龄早，在幼儿阶段已达60%以上，这与本地区胃癌高发，其中尤以贲门癌高发结果是相一致的。

本组中胃窦部Hp感染程度要明显高于贲门部，而本地区贲门部癌却明显高于胃窦部，可能与以下原因相关：（1）可能贲门部达不到胃窦部酸性程度，不利于大量Hp的定植；（2）贲门部粘膜易发生萎缩、肠化，从而不利于Hp的繁殖；（3）贲门部是否存在特殊的Hp基因型，是一个值得研究的课题；（4）Hp感染程度可能与贲门癌的发生无相关性。

由于Hp长期定居在当地人群的胃粘膜表层，通过直接侵袭、毒素因子及代谢产物的破坏等因素导致炎症的发生，各种致炎因子的反复作用，胃小凹腺体发生损伤，发生萎缩、肠上皮化生，最终导致癌症的发生。本组中Hp阳性患者贲门部粘膜萎缩肠化明显增高，这与本地区贲门癌高发相一致。

Correa描述了慢性浅表性炎-慢性萎缩性炎-肠上皮化生-不典型增生-癌这个肠型胃癌发生的经典理论，但在本组中大部分肠化并未发生在萎缩的基础上，而是直接跳过了这一病理过程，是否是胃癌高发区本身的一个特征，目前尚无从知晓，但至少让我们看到了及时根除Hp的紧迫性。