STBI伴创伤性休克患者应用限制性液体复苏治疗的临床效果观察

宋功莹，徐国平

（1.解放军第171医院急诊科，江西 九江 332000；2.解放军第171医院神经外科，江西 九江 332000）

颅脑损伤是指在外力作用下导致的头皮、颅骨以及脑损伤，因损伤中枢神经系统，其临床死亡率和致残率较高，临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、感觉障碍、抽搐等[1-2]，部分患者伴颅内压增高而引发脑疝，威胁患者生命安全。临床将格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分定义为重型颅脑损伤（STBI），STBI患者应及时纠正患者呼吸、循环紊乱状态[3]。近年来，STBI伴创伤性休克患者发病率逐年上升，对于休克患者，应快速恢复血容量，防止病情恶化，因患者既有颅脑损伤导致的脑水肿及缺血缺氧，也有创伤导致的外周循环衰竭，因此，及时有效的治疗与患者预后密切相关。本研究探究STBI伴创伤性休克患者应用限制性液体复苏治疗的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年6月至2018年7月本院收治的80 例STBI 伴创伤性休克患者，采用随机数字表法分为观察组和对照组，各40例。观察组男26例，女14例；年龄20～60岁，平均（37.85±8.36）岁；坠落伤9例，车祸伤18例，挤压伤7 例，其他伤6 例；开放型13 例，闭合型27 例；颅内血肿19例，脑挫裂伤16 例，脑干损伤5 例；GCS 评分6～8 分26 例，GCS评分3～5分14例；休克指数（SI）0.5～1.0分8例，1.0～2.0分20例，2.0～3.0分12例。对照组男25例，女15例；年龄21～62 岁，平均年龄（37.73±8.59）岁；坠落伤8 例，车祸伤19 例，挤压伤6 例，其他伤7 例；开放型14 例，闭合型26例；颅内血肿20例，脑挫裂14伤，脑干损伤6例；GCS评分6～8 分27 例，GCS 评分3～5 分13 例；休克指数（SI）0.5～1.0 分9例，1.0～2.0分21例，2.0～3.0分10例。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。

纳入标准：符合相关诊断标准[4-5]；患者受伤至入院时间为0.5～4 h；所有患者家属均对本研究知情同意，并自愿签署知情同意书。排除标准：心、肝、肾功能代谢障碍者；有免疫、内分泌、感染性疾病及恶性肿瘤者；拒绝参与本研究者。

1.2 方法 两组患者均给予神经系统、MRI及CT检查，快速评估伤情，并遵循国际创伤急救复苏ABC原则清理患者呼吸道、保持呼吸道通畅，及时吸氧维持呼吸，建立2条外周静脉通道，保持循环系统基本运行，并进行血常规、生化检验及配血等检查。对照组患者给予早期、大量、快速常规补液，维持患者高血压状态。观察组患者给予限制性液体复苏，当患者收缩压回升至90 mmHg时，限制输液量及输液速度，控制血压回升速度，待彻底止血，对患者进行充分复苏。

1.3 观察指标 ①比较两组凝血酶原时间、血小板计数、血乳酸及红细胞比容；②比较两组早期复苏时间、总输液量、胶体液量；③比较两组并发症发生率及死亡率。并发症包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）等。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，比较采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床指标比较 治疗后，观察组凝血酶原时间、血小板计数、血乳酸及红细胞比容情况均优于对照组（P＜0.05），见表1。

2.2 两组早期复苏时间、总输液量、胶体液量比较 观察组早期复苏时间及总输液量明显低于对照组（P＜0.05）；两组胶体液量比较差异无统计学意义，见表2。

2.3 两组并发生发生率和死亡率比较 观察组并发生发生率和死亡率均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

3 讨论

STBI伴创伤性休克病情变化复杂、快速，不同于单纯的颅脑损伤，患者受到创伤后大量失血及创伤造成的炎症介质释放使体液滞留在第三间隙而引发血流量快速下降，造成低血容量休克；休克患者受代偿期及高颅内压影响血压呈偏高状态，而治疗的重点为降低颅内压且由于脱水利尿导致补液量不足，休克发展为失代偿期；另由于脑损伤患者血液中儿茶酚胺浓度升高会增加胰高血糖素分泌量，阻止胰岛素分泌造成患者机体血糖升高，而在缺血缺氧环境下葡萄糖未经有氧酵解代谢而产生大量乳酸，且休克未及时得到纠正，脑组织缺血缺氧、脑水肿加重而致使患者发生继发性脑干损伤，患者在一系列炎性因子、神经损害因子、兴奋性氨基酸及自由基释放发生的病理机制下其脑代谢、血脑屏障遭到损害，加重病情，最终形成中枢性循环衰竭。对于休克患者，治疗前应对休克原因及特殊性进行分析，针对病因采取针对性治疗，STBI伴创伤性休克患者如有面色苍白、检查脉搏细弱且测量血压，其中低压＜90 mmHg 时即为休克。分析患者病情不能将致病原因归于脑损伤而忽略其他创伤引起的休克，造成漏、误诊而延误病情治疗时机。STBI患者脑水肿、血液循环障碍、颅内血肿和脑脊液循环障碍继发率高，可使患者发生代偿性颅内压增高随之诱发库欣综合征，临床表现为血压升高、呼吸细慢、脉搏减慢有力，因此，症状与休克症状重叠，易掩盖典型休克症状耽误病情诊治。休克患者应早期给予及时有效的液体复苏，为患者后期恢复提供有利环境。相关研究指出，对患者给予限制性液体复苏治疗可明显帮助改善临床症状，促进预后[6]。

表1 两组临床指标比较（±s）

表1 两组临床指标比较（±s）

组别观察组对照组t值P值例数40 40凝血酶原时间（s）11.56±1.37 15.83±1.59 12.867 0.000血小板计数（×109/L）149.61±16.82 113.45±12.66 10.863 0.000红细胞比容（%）34.12±1.12 25.71±1.53 28.052 0.000血乳酸（mmol/L）2.83±0.84 2.03±0.60 4.901 0.000

表2 两组早期复苏时间、总输液量、胶体液量比较（±s）

表2 两组早期复苏时间、总输液量、胶体液量比较（±s）

组别观察组对照组t值P值例数40 40早期复苏时间（min）67.85±3.81 70.06±4.21 2.462 0.016胶体液量（mL）842.29±122.55 850.67±131.93 0.294 0.769总输液量（mL）1 438.56±141.23 2 397.85±138.76 30.643 0.000

表3 两组并发生发生率和死亡率比较[n（%）]

临床休克治疗中补液是最重要的治疗手段，快速补液有利于提高患者血压、维持组织器官供血正常，但临床通过常规补液时由于患者在短时间内接受大量补液可能会导致体温、渗透压下降迅速而并发肺水肿等；此外，补液量过大易造成血液稀释度高，而血红蛋白、促凝血物质减少可能诱发代谢性酸中毒；大量快速补液可增加局部压差，使血栓脱落率增高，影响治疗进程和病情，严重者直接死亡。限制性液体复苏又称延迟液体复苏或低血压性液体复苏，主要是指患者处于创伤性休克状态时通过控制液体输注，将血压控制在相对低的水平，待患者彻底止血后进行复苏[7-8]。此种补液方式以限制补液量而维持患者血压，从而保持脑、肾、心等重要器官的正常运行，同时，患者不会因大量快速补液致使机体内环境和代偿紊乱，可防止血液被过度稀释、缓解出血及代谢性酸中毒情况，改善因STBI 伴创伤性休克导致的炎症症状、器官功能障碍，达到降低病死率的目的。有研究指出，限制性液体复苏治疗临床抢救效果明显，并能保持机体内环境与代偿机制的稳定[9]。凝血酶原时间是体现凝血功能的重要指标，而凝血功能是休克患者病情评估常用的指标。在患者休克早期给予大量液体输入时导致血液被稀释，血液成分少，血小板计数降低，而限制性液体复苏是在控制患者血压情况下待患者彻底止血后再进行充分复苏，避免了因大量快速补液造成的血液稀释，可有效恢复组织灌注。血乳酸及红细胞比容均能反映患者液体复苏治疗的效果，可通过其水平变化指导休克补液治疗，同时，血乳酸还可帮助判断患者酸中毒情况。本研究结果显示，治疗后，观察组患者凝血酶原时间、血小板计数、血乳酸及红细胞比容情况均优于对照组（P＜0.05），与张颖[10]的研究结果一致；观察组早期复苏时间及总输液量显著低于对照组（P＜0.05），且观察组并发症发生率及死亡发生率均明显低于对照组（P＜0.05），提示限制性液体复苏治疗可有效改善凝血功能，防止患者酸中毒，保持纤溶系统与凝血系统的稳定平衡，降低患者并发症发生率及死亡率。STBI伴创伤性休克患者凝血功能障碍发生率高的原因可能与患者酸中毒、感染、缺氧、休克对内源性和外源性凝血系统改变有关，限制性补液可改善凝血因子丢失情况从而控制患者临床症状。本研究中，两组胶体液量比较差异无统计学意义，分析原因可能是患者出血情况未能得到有效控制情况下输入大量胶体溶液而未参与机体循环，其中50%～60%的物质渗入第三间隙引发循环障碍及组织水肿、炎症，而诱发ARDS、MODS等并发症。

综上所述，STBI 伴创伤性休克患者应用限制性液体复苏治疗临床效果显著，可有效改善临床指标，降低并发症发生率及死亡率，利于患者预后，值得临床推广运用。