无创呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并高血压的效果研究

赵玉娟 赵燕平

OSAHS 在临床较为常见,其病因尚未明确,随着病情的进展可累及全身多个器官与系统,给患者的健康与生活质量带来了严重的影响［1］。据相关调查显示,OSAHS 的发病率约为5%～15%,且该病除了与遗传、年龄、肥胖、吸烟等因素有关外,高血压也是其独立危险因素,约50%～60%的OSAHS 患者患有高血压［2］。同时,相较于单纯高血压患者,OSAHS 并高血压患者发生心脏等靶器官损伤的风险更高［3］。因此,采取有效且安全的措施及时改善OSAHS 并高血压患者的通气功能,抑制疾病进展十分必要。2019 年5 月～2020 年4 月本院采用无创呼吸机治疗了44 例OSAHS 并高血压患者,有效改善了其睡眠、血压、炎症因子水平,且安全性佳,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019 年5 月～2020 年4 月本院收治的OSAHS 并高血压患者88 例,根据随机数字表法分为对照组及研究组,各44 例。对照组：男28 例,女16 例；年龄42～78 岁,平均年龄(54.3±7.9)岁；病程1～8 年,平均病程(4.0±1.3)年；高血压分级：Ⅰ级9 例,Ⅱ级29 例,Ⅲ级6 例。研究组：男26 例,女18 例；年龄40～76 岁,平均年龄(54.5±7.2)岁；病程1～8 年,平均病程(4.0±1.4)年；高血压分级：Ⅰ级10 例,Ⅱ级29 例,Ⅲ级5 例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 OSAHS 符合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)诊治指南》(基层版)中的诊断标准；高血压符合第9 版《内科学》中的诊断标准；所有患者自愿配合本次研究,并已签署“知情同意书”；本次研究经医院伦理委员会批准。

1.2.2 排除标准 并肺炎、哮喘等呼吸系统疾病；近1 个月内有呼吸道感染病史；心肝肾等脏器功能严重障碍；血液系统疾病与免疫系统疾病；恶性肿瘤；长期服用精神类药物或酗酒；神经肌肉疾病与鼻部疾病。

1.3 方法 两组均接受低脂饮食、戒烟酒、合理运动、降压等治疗,其中降压药物包括钙离通道阻滞剂、血管紧张素II 受体阻滞剂等。研究组在此基础上应用无创呼吸机(伟康公司,型号：Bipap-Hamony)治疗,参数为：呼气压力4～6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸气相压力14～16 cm H2O,呼吸频率8～16 次/min。根据患者的情况调节压力参数,以睡眠时间为准实施6～10 h 的治疗,持续治疗4 周。

1.4 观察指标 ①治疗前后通过睡眠监测系统(美国邦德安百公司,型号N7000)监测患者各项睡眠监测指标,包括：LSpO2、MSpO2、ODI、AHI。②对比两组治疗前后血压水平,包括收缩压与舒张压。③对比两组治疗前后炎症因子水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CRP、ET-1、TNF-α 水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的睡眠监测指标对比 治疗前,两组患者的AHI、ODI、LSpO2、MSpO2对比,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,研究组患者的AHI、ODI 均低于对照组,LSpO2、MSpO2均高于对照组,差异具有统计学意义 (P<0.01)。见表1。

2.2 两组患者治疗前后的血压指标对比 治疗前,两组患者的舒张压、收缩压对比,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,研究组患者的舒张压、收缩压均低于对照组,差异具有统计学意义 (P<0.01)。见表2。

2.3 两组患者治疗前后的炎症因子指标对比 治疗前,两组患者的TNF-α、CRP、ET-1 对比,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,研究组患者的TNF-α、CRP、ET-1 均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。见表3。

表1 两组患者治疗前后的睡眠监测指标对比()

表1 两组患者治疗前后的睡眠监测指标对比()

注：与对照组治疗后对比,aP<0.01

表2 两组患者治疗前后的血压指标对比(,mm Hg)

表2 两组患者治疗前后的血压指标对比(,mm Hg)

注：与对照组治疗后对比,aP<0.01

表3 两组患者治疗前后的炎症因子指标对比()

表3 两组患者治疗前后的炎症因子指标对比()

注：与对照组治疗后对比,aP<0.01

3 讨论

正常健康人群血压昼夜波动明显,波动曲线与长柄杓相近,其中血压指标在夜间2:00～3:00 处于最低状态,之后快速上升,白天时血压基本处于较高水平,达到峰值后下午18:00 缓慢下降［4］。高血压是中老年群体的常见病之一,此类群体的昼夜血压波动曲线与健康人群相似,现主要采用钙离子通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等药物治疗,以期根据人体的生物学规律,降低血压变异性,恢复血压的正常节律,安全度过危险期［5］。然而,部分研究发现,OSAHS 患者血压昼夜波动属于非杓型,所以服用钙离通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等降压药物无法达到满意的降压效果［6］。OSAHS 患者反复的高非酸血症与缺氧状态激活了中枢感受器,极易诱发自主神经功能紊乱,提高交感神经兴奋程度,促使内分泌系统释放出儿茶酚胺,继而增加外周阻力与心排出量,提高血压水平［7］。已有研究发现,OSAHS 并高血压患者醛固酮与血管紧张素Ⅱ水平升高,增加了机体容量负荷,且白天高血压与血管紧张素Ⅱ水平呈正相关性［8］。

无创呼吸机采用鼻或口鼻面罩辅助患者进行人工通气,并向其呼吸道输入呼吸机内形成的气流,以便提高患者上气道正压,强化喉括约肌张力,减少气道阻力,预防睡眠状态的气道塌陷问题,继而改善通气质量,解除低氧血症,减少睡眠中呼吸暂停频次［9,10］。本研究发现,治疗后,研究组患者的AHI、ODI 均低于对照组,LSpO2、MSpO2均高于对照组,差异具有统计学意义 (P<0.01)。研究组患者的舒张压、收缩压均低于对照组,差异具有统计学意义 (P<0.01)。无创呼吸机对患者上呼吸道提供了正压,避免上呼吸道狭窄与塌陷,不仅改善了通气状态,提高了血氧饱和度,且极大程度上纠正了反复觉醒与低氧血症,减弱交感神经过度兴奋,继而降低血压水平。

近年来,关于OSAHS 患者因低氧与睡眠紊乱导致的炎症反应状态已成为临床研究的热点［11,12］。CRP 属于非特异性急性反应蛋白,TNF-α 是对于炎症反应十分敏感的标志物,ET-1 是缩血管物质,当OSAHS 患者处于低氧状态时,可导致血管内皮细胞损伤,继而造成炎症因子升高［13,14］。本研究中,治疗后,研究组患者的TNF-α、CRP、ET-1 均低于对照组,差异具有统计学意义 (P<0.01)。结果可见,无创呼吸机通过改善患者的低氧状态,有效缓解了机体的炎症反应,进一步强化整体治疗效果。

总之,无创呼吸机治疗OSAHS 并高血压疗效可靠,安全性佳,值得临床推广。需要注意的是,本次研究所进行的随访时间过短,且研究对象数量偏少,针对无创呼吸机对于患者的远期疗效,以及对主观睡眠质量的影响仍有待长期、大样本且具有前瞻性的研究进行证实。