新生儿感染性肺炎病原菌特点及炎症与免疫指标检测分析

卜琰娜

(韩城市人民医院儿科，陕西 韩城 715400)

新生儿感染性肺炎是临床新生儿的常见病，是引起新生儿死亡的重要原因，病死率高达5%～20%[1-2]。由于新生儿生理发育特点的不同，通过分析新生儿感染性肺炎的病原菌分布特点，有利于合理使用抗生素。机体免疫系统包括免疫器官、免疫细胞以及免疫活性物质等，在清除各种病原微生物中起了重要作用[3]，当患儿感染肺炎时刺激免疫机体系统，促进免疫应答产生，引起体内细胞数量以及比例产生变化，从而产生免疫功能的变化[4]。本研究通过对新生儿感染性肺炎病原菌分布特点进行分析，同时检测分析炎症、免疫指标的变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取韩城市人民医院儿科在2018年1月至2019年12月收治的120例感染性肺炎患儿作为研究对象，另选取同期正常健康新生儿80例。

依照疾病严重程度分为重症肺炎组(n=28)和轻症肺炎组(n=92)，另选取同期正常健康新生儿80例为对照组。重症肺炎组中男16例，女12例，出生时间2～30 d，平均(13.38±2.76)d，孕周38～42周，平均(39.27±1.38)周；轻症肺炎组中男52例，女40例，出生时间1～29 d，平均(13.45±2.66)d，孕周37～41周，平均(39.56±1.34)周；对照组中男42例，女38例，出生时间2～29 d，平均(12.48±2.87)d，孕周37～42周，平均(39.79±1.50)周。各组患者一般资料间的差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①感染性肺炎患儿均符合《诸福常实用儿科学》[5](第7版)，有咳嗽、呛奶、气促、肺部呼吸音闻干湿性啰音等症状，均为细菌感染性患儿；②发病时间均≤8 d；③本研究经医院伦理委员会讨论通过，患者家属对本研究知情同意。排除标准：①恶性肿瘤者；②具有严重的心肝肺脏器疾病者；③合并有先天性疾病者。

1.3 方法

1.3.1 病原菌检测 所有患儿均于确诊感染性肺炎8 h内取痰液标本，无菌操作，清晨采用一次性吸痰管，鼻腔入管，刺激患儿咳嗽后，负压及时吸出痰液，置于无菌试管内，立即送检。

1.3.2 炎症指标检测 酶联免疫吸附法检测血清炎性因子指标，包括白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)、降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)。其中PCT>0.25 ng/mL、CRP>5 mg/L为阳性。

1.3.3 免疫指标检测 取受试者空腹静脉血3 mL，肝素抗凝-20℃，免疫比浊法检测免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG、C3、C4水平，仪器选用美国贝克曼库尔特AU7800全自动生化分析仪以及相关试剂盒；同时检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8)、NK细胞(CD3-、CD16+、CD56+)等免疫指标，采用美国BD公司FACSCantoⅡ流式细胞仪分析并计算淋巴细胞亚群数量。

1.4 评价指标

①观察分析所有感染性肺炎患儿的病原菌分布特点；②比较细菌感染性肺炎组与对照组之间炎症指标情况；③比较细菌感染性肺炎组与对照组之间体液免疫、细胞免疫指标水平情况。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 感染性肺炎患儿的病原菌分布特点

120例细菌感染性肺炎患儿经痰液培养出阳性致病菌有94例，分离出95株致病菌，总阳性率为78.33%。其中，大肠埃希菌18例(18.95%)，肺炎克雷伯菌14例(14.74%)，金葡菌11例(11.58%)，铜绿假单胞菌9例(9.47%)，鲍曼不动杆菌8例(8.42%)，沙雷氏菌7例(7.36%)，流感嗜血杆菌6例(6.32%)，白色念珠菌3例(3.16%)，草绿色链球菌2例(2.11%)，多食鞘氨醇杆菌2例(2.11%)，其他15例(15.79%)。

2.2 三组新生儿炎性因子比较

重症组患儿的IL-10、IL-17、PCT和CRP水平显著高于轻症组与对照组(P<0.05)，轻症组各炎症指标水平高于对照组(P<0.05，见表1)。

2.3 三组新生儿免疫指标比较

重症组患儿IgA、IgM、IgG、C3、C4以及CD8+水平均显著高于轻症组、对照组，CD3+、CD4+、CD4/CD8以及NK细胞均显著低于轻症组、对照组(P<0.05)，轻症组IgA、IgM、IgG、C3、C4以及CD8+水平高于对照组，CD3+、CD4+、CD4/CD8以及NK细胞均低于对照组(P<0.05，见表2与表3)。

表1 三组新生儿炎性因子比较

表2 三组新生儿免疫指标(IgA、IgM、IgG、C3、C4)比较

表3 三组新生儿免疫指标(T淋巴细胞亚群、NK细胞)比较

3 讨论

新生儿感染早期临床缺乏特异性和典型性，病情进展迅速且一旦发病均处于危重之中[6]。有相关研究表明[7]，新生儿出现感染性肺炎时炎症指标会有不同程度的变化，另外，机体出现感染时会导致病微生物破坏机体免疫防线，激活机体免疫系统，产生相关免疫应答，导致细胞表面抗原结构发生改变，免疫功能出现异常。

本研究结果发现，120例细菌性感染性肺炎患儿中培养出94例阳性致病菌。新生儿感染性肺炎中经呼吸道以及血行感染，常见的病原菌以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌居多，主要原因在于新生儿免疫系统发育不完善，免疫力较低，防御能力差，机体微生态环境平衡尚未完善，从而促使病原菌生长繁殖，感染率较高。

本研究结果重症组患儿的IL-10、IL-17、PCT和CRP水平>轻症组患儿>健康新生儿。IL-10水平作为一种保护性抗炎因子，当其水平过低时反应机体炎性反应程度较高，造成多组织损伤，一旦出现感染，IL-10短时间内急剧增长，抑制其他炎性因子的释放；IL-17具有促炎性反应作用，可以促进白细胞介素-6等炎性因子分泌，尤其在感染性疾病中，Th17细胞分泌的IL-17水平出现显著增高。PCT通过多种细胞释放进入血液，浓度显著增加。CRP是一种灵敏度极高的急性时相反应蛋白，早期受病原体感染时浓度骤高，且随着患儿病情的变化而变化，病情严重时，浓度升高。

本研究结果发现感染性肺炎重症患儿IgA、IgM、IgG、C3、C4以及CD8+水平>轻症患儿>健康新生儿；重症患儿CD3+、CD4+、CD4/CD8以及NK细胞<轻症患儿<健康新生儿。IgA、IgM、IgG、C3、C4是新生儿机体体液免疫指标，通过效应B细胞所产生的抗体来保护机体，IgA主要在新生儿呼吸道上皮组织黏膜中发挥免疫屏障作用，一旦新生儿呼吸道感染，其含量会出现显著增加，IgM可有效抗感染，激活补体，一旦感染后浓度骤增；IgG发挥中和作用，激活补体，在感染后逐渐增加，清除病原体。本研究结果提示当新生儿出现感染时，IgG、IgA对抗炎性反应而不断消耗，大量合成IgM，IgG、IgM结合病原体，激活补体，从而促进抗体形成，杀伤病原体，导致C3、C4水平异常表达，体液免疫功能紊乱，产生活性物质，中粒细胞积聚，加重肺炎感染。CD3+、CD4+以及CD8+在机体免疫中相互作用，相互制约，维持免疫功能稳定。当患儿受到感染时T细胞功能下降，细胞免疫紊乱，CD3+、CD4+减少；NK细胞可以通过分泌多种细胞因子，参与Th1细胞发挥免疫调节作用。

综上所述，新生儿感染性肺炎后期病原菌以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌居多，炎性反应显著，炎症指标水平升高，机体抵抗力下降，免疫系统紊乱。