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过敏性紫癜患儿急性期免疫状态分析及临床意义

2021-04-10

中国医药指南 2021年5期
关键词:紫癜复合物亚群

(锦州市妇婴医院,辽宁 锦州 121000)

过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)是一种多发于儿童、青少年的自身免疫性疾病,其致病原因与细菌、病毒感染密切相关,常见的原因包括寄生虫的感染、鱼虾与蛋乳的异常蛋白、抗生素、磺胺类、镇痛剂等[1]。过敏性紫癜患者常见的症状表现为皮肤出血点、肾炎,其主要特征为免疫功能紊乱[2]。据研究[3],过敏性紫癜患者Th2类细胞分泌水平明显高于健康人群。为了进一步了解过敏性紫癜患者的免疫功能变化特点,本研究通过对我院过敏性紫癜患者免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群进行回顾分析,探讨过敏性紫癜患儿急性期免疫状态及意义,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2018年1月至2018年12月我院接收确诊为过敏性紫癜急性期的患儿50例,命名为观察组。其中男患儿32例,女患儿18例,年龄3~12岁,平均年龄为(5.35±1.55)岁,病程为1~8 d,平均病程为(3.55±1.56)d。均符合《诸福棠实用儿科学》的过敏性紫癜诊断标准[4],均为初次发病,伴随皮肤紫癜症状,症状表现:关节症状者15例,消化道症状者30例,肾脏损害者5例。排除近期过敏性或免疫性疾病、应用过糖皮质激素等药物的患儿。选择同期我院门诊体检的健康儿童50例命名为对照组,男患儿30例,女患儿20例,年龄3~12岁,平均年龄为(5.35±1.55)岁。两组儿童基线资料无统计学意义,P>0.05。

1.2 方法 观察组于入院第2天、对照组于体检当日清晨空腹采集外周静脉血6 mL,各取3 mL外周静脉血放在非抗凝管,于室温保存,进行离心处理(速率为3000 r/min,离心10 min),采用散射比浊法,检测血清免疫球蛋白,采用德国SIEMENS公司的仪器和配套试剂。剩余3 mL外周静脉血放入抗凝管,采用流式细胞术方法检测血清T淋巴细胞亚群,采用美国Beckman公司仪器和配套试剂。

1.3 观察指标 比较两组患儿的血清免疫球蛋白指标(IgA、IgM、IgG)和血清T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对本研究数据进行处理与分析,患儿的血清免疫球蛋白指标和血清T淋巴细胞亚群等计量资料采用()表示,组间比较t检验,P<0.05表示数据差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血清免疫球蛋白指标 观察组血清IgA、IgM明显高于对照组,IgG水平明显低于对照组,数据显著(P<0.05)。见表1。

表1 两组患儿血清免疫球蛋白指标比较(g/L,)

表1 两组患儿血清免疫球蛋白指标比较(g/L,)

2.2 血清T淋巴细胞亚群 观察组血清CD8+水平明显高于对照组,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显低于对照组,差异均显著(P<0.05)。见表2。

表2 两组患儿血清T淋巴细胞亚群(%,)

表2 两组患儿血清T淋巴细胞亚群(%,)

3 讨论

过敏性紫癜属于常见的血管变态反应性疾病,由过敏物质引起的变态反应,导致皮肤、关节出现炎症或者出血,不具有传染性,但具有一定的遗传性,其主要特征为免疫功能紊乱有关[5]。目前对于过敏性紫癜的确切病因及发病机制尚不明确,但多数研究认为病原微生物感染、食物过敏、药物、疫苗接种等是导致过敏性紫癜的主要原因。过敏性紫癜患者血管壁沉积大量的循环复合物,提示体液免疫异常可能是导致过敏性紫癜的主要原因[6]。

本研究显示,观察组血清IgA、IgM水平明显比对照组升高,IgG水平明显比对照组降低,P<0.05。观察组血清CD8+水平明显比对照组升高,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显比对照组降低,P<0.05。T淋巴细胞是反应机体免疫细胞的,当机体免疫系统紊乱时,CD4+/CD8+水平下降。与田洪民等[7]学者的研究结果相符。原因是过敏性紫癜的发病和IgA介导的免疫功能失调相关。过敏性紫癜患者B淋巴细胞活性增强,促使IgA水平增高,形成大量免疫循环复合物,沉积在血管壁表皮,从而诱发变态反应性小血管炎[8-9]。通过激活补体,IgA和免疫复合物对组织造成损伤。补体被激活后,膜攻击复合物大量沉积在皮肤、肾脏,导致皮肤微小血管受损。IgM是体液免疫反应中最早存在的抗体,在发病初期异常升高[10]。IgG降低意味着消耗量过大,导致免疫复合物形成。过敏性紫癜在发病和恶化的过程中,体液免疫与细胞免疫功能失调、T细胞免疫起重要作用[11]。CD4+、CD8+T是人体重要的两个淋巴细胞亚群。正常人体内的CD4+、CD8+T淋巴细胞比值处于一种动态平衡。如果该种平衡被打破,则预示着疾病的发生。根据分泌细胞因子的不同,CD4+划分为Th1、Th2两型,Th1、Th2既相互克制又相互影响[12]。过敏性紫癜患者表现为Th2活化,分泌IL-4、IL-5、IL-6等细胞因子,促使B淋巴细胞增值,致使免疫球蛋白升高,尤其是IgA,引起免疫循环复合物沉积在血管壁[13-15]。

综上所述,急性期过敏性紫癜患者身体免疫功能异常,可以通过监测患者的血清免疫球蛋白、血清T淋巴细胞亚群,及时掌握患者免疫功能的变化特征,从而判断患者的病情,为急性期过敏性紫癜患者的治疗和预后的改善提供有价值的依据。

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