缺血性心肌病与扩张型心肌病超声心动图特征与鉴别诊断分析

罗 敏

（西安630医院超声科，陕西西安 710089）

扩张型心肌病是一种以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为主要特征的异质性心肌病，心律失常是其常见表现，随疾病进展可出现心力衰竭，甚至猝死；而缺血性心肌病的临床特点为心脏逐渐扩大，常可引发心律失常或心力衰竭，其临床症状与扩张型心肌病极为相似，临床常出现误诊现象，以致延误患者的最佳治疗时间[1-2]。超声心动图是一种应用超声波检查心脏和大血管解剖结构和活动状态的无创检查技术，能够有效明确心脏是否发生器质性病变，并判断心脏功能[3]。鉴于此，本研究旨在探讨缺血性心肌病与扩张型心肌病的超声心动图特征，以期为两种疾病的临床诊断鉴别提供可靠的依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析西安630医院于2013年8月至2020年11月收治的因心功能不全且超声提示心脏扩大而进行冠状动脉造影检查的110例患者的临床资料，按照诊断结果分为缺血性心肌病组（60例）与扩张型心肌病组（50例）。缺血性心肌病组中患者男性44例，女性16例；年龄39~71岁，平均（51.23±1.43）岁；体质量指数（BMI）19~23 kg/m2，平均（21.31±0.37）kg/m2。扩张型心肌病组患者中男性36例，女性14例；年龄40~72岁，平均（51.37±1.68）岁；BMI 19~22 kg/m2，平均（21.37±0.31）kg/m2。诊断标准：所有患者均参照《心肌病中西医诊疗学》[4]中关于缺血性心肌病与扩张型心肌病的相关诊断标准。纳入标准：符合上述疾病诊断标准者；经冠状动脉造影检查确诊者；反复心力衰竭者等。排除标准：乳头肌功能不全者；患有其他心脏病者；合并室间隔穿孔者等。本研究经院内医学伦理委员会审核批准。

1.2 检查方法 所有患者均于检查前保持充足的睡眠时间，使用彩色超声诊断系统（Philips Ultrasound Inc，型号：Affiniti 30）进行检查，探头为S4-2，频率设置为2~4 MHz，帧频为（65±5）帧/s，患者以左侧卧位平静呼吸时采集图像，包括二尖瓣、乳头肌、心尖水平左室短轴、心尖四腔心、心尖三腔心、心尖两腔心切面的二维灰阶动态图，以上图像均采集3个心动周期。

1.3 观察指标 ①比较两组患者心脏形态学表现，主要包括左室心尖圆而薄、左室圆拱门型、左室球形、室壁节段性减弱、室壁弥漫性减弱。②比较两组患者心脏超声测量指标，包括左房内径（LA）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPW）、左室舒张末期容积（EDV）、左室收缩末期容积（ESV）、右室舒张末期内径（RVEDD）、主动脉内径（AO）、肺动脉内径（PA）、室间隔厚度（IVS）、每搏心输出量（SV）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期血流速度峰值（PVE）、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（PVA）、峰值速度比值（PVE/PVA）、三尖瓣口舒张期峰值速度（TV）、主动脉瓣口收缩期峰值速度（AV）、肺动脉瓣口收缩期峰值速度（PV）。③比较两组患者心肌病瓣膜反流情况，包括主动脉瓣反流（AR）、二尖瓣反流（MR）及三尖瓣反流（TR），将其发生严重程度分为无、轻、中、重4项，其中轻度：反流束面积<4 cm2；中度：4 cm2≤反流束面积≤ 8 cm2；重度：反流束面积>8 cm2[5]，并计算分析各种瓣膜反流总发生情况，总发生率=（轻+中+重）例数/总例数×100% 。

1.4 统计学分析 应用SPSS 20.0统计软件分析数据，计数资料以[ 例(%)]表示，行χ2检验，计量资料以（±s）表示，行t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心脏形态学 缺血性心肌病组左室心尖圆而薄、左室圆拱门型、室壁节段性减弱的患者占比均显著高于扩张型心肌病组；左室球形、室壁弥漫性减弱的患者占比均显著低于扩张型心肌病组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表1。

表1 两组患者心脏形态学表现比较[ 例(%)]

2.2 心脏超声测量指标 缺血性心肌病组患者LA、LVEDD、EDV、ESV、RVEDD水平均显著低于扩张型心肌病组；LVEF、PVA、AV、PV水平均显著高于扩张型心肌病组，差异均有统计学意义（均P<0.05），两组患者LVPW、AO、PV、IVS、SV、PVE、PVE/PVA、TV水平比较，差异均无统计学意义（均P>0.05），见表2。

表2 两组患者心脏超声测量指标比较(±s)

表2 两组患者心脏超声测量指标比较(±s)

注：LA：左房内径；LVEDD：左室舒张末期内径；LVPW：左室后壁厚度；EDV：左室舒张末期容积；ESV：左室收缩末期容积；RVEDD：右室舒张末期内径；AO：主动脉内径；PA：肺动脉内径；IVS：室间隔厚度；SV：每搏心输出量；LVEF：左室射血分数；PVE：二尖瓣舒张早期血流速度峰值；PVA：二尖瓣舒张晚期血流速度峰值；TV：三尖瓣口舒张期峰值速度；AV：主动脉瓣口收缩期峰值速度；PV：肺动脉瓣口收缩期峰值速度。

?

2.3 心肌病瓣膜反流情况 缺血性心肌病组患者AR总发生率高于扩张型心肌病组，但经对比，差异无统计学意义（P>0.05）；缺血性心肌病组患者MR、TR总发生率均显著低于扩张型心肌病组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表3。

表3 两组患者心肌病瓣膜反流情况比较[例(%)]

3 讨论

缺血性心肌病是冠心病的一种特殊类型，其临床特征与扩张型心肌病极为相似，使得临床对于这两种疾病的鉴别诊断难度增加，而两者的治疗原则具有较大差异，一旦误诊，极易耽误后期治疗，增加不良预后。超声心动图是一种非常简单易行且无创的检查，能够对心脏整体功能进行初步判断，并可从多角度显示心脏远端闭塞血管，价格低廉，适用范围广泛，是临床最为常规的检查手段[6]。

扩张型心肌病因心肌广泛受累，常表现为4个心腔呈普遍性扩大状态，同时以室壁广泛受累呈弥漫性运动减弱为主；而缺血性心肌病多以左室扩大为主，其缺血部位与受累的冠状动脉分支与分布范围有关，其室壁运动多呈节段性减弱，缺血严重部位会出现心肌坏死纤维化[7]。与本研究中的缺血性心肌病组左室心尖圆而薄、左室圆拱门型、室壁节段性减弱患者占比均显著高于扩张型心肌病组；左室球形、室壁弥漫性减弱患者占比均显著低于扩张型心肌病组相符。同时，本研究中，缺血性心肌病组患者LA、LVEDD、EDV、ESV、RVEDD水平均显著低于扩张型心肌病组，究其原因在于扩张型心肌病患者的心肌松弛张力下降，其原本的弥散性运动消减，从而造成心脏呈现扩张状态，因此该病患者心脏在超声图像中其外观更容易呈现为“球形心”，继而导致心脏出现多个房室内径出现扩张现象；同时，缺血性心肌病多是由于缺血导致的左心室心肌收缩功能降低，进而出现咳嗽、乏力、呼吸困难等心功能不全症状，其心脏各腔室与血管压力升高顺序分别为左心室、左心房、肺动脉、右心室，同时，这也进一步证明了缺血性心肌病RVEDD会低于扩张型心肌病[8]。

缺血性心肌病发病时心脏仅发生局部扩张，导致缺血严重部位的节段性运动障碍与室壁矛盾运动更为显著，而对于缺血较轻部位的局部运动可出现减弱或异常，供血正常部位则无明显变化，且不会出现心脏扩大情况，继而可加强左心室射血能力，出现主动脉每搏量上升的情况[9]。本研究经心脏超声检测数据显示，缺血性心肌病组患者的LVEF、PVA、AV、PV水平均显著高于扩张型心肌病组，因此得知，缺血性心肌病组患者左心动力与血流动力均明显高于扩张型心肌病组，与曾赛群[10]研究结果一致。同时，本研究中，缺血性心肌病组患者AR总发生率高于扩张型心肌病组，但经对比，差异无统计学意义；但缺血性心肌病组患者MR、TR总发生率均显著低于扩张型心肌病组，究其原因在于两者在形态学存有一定的相似之处，但鉴于两者压力传导系统的差异，其瓣膜反流情况仍旧存有一定的不同之处。可能是扩张型心肌病患者由于心室的大范围扩张，而导致各瓣膜关闭不全，进而出现反流现象；同时，因其多为右心室收缩功能不全，故左心室压力升高相对不明显，故不易发生AR。而缺血性心肌病发病根源在于主动脉粥样硬化，主动脉瓣环扩大，瓣膜多钙化，其一般只出现局部性扩大，右心系统受累较少，故不易发生TR[11]。

综上，缺血性心肌病组患者与扩张型心肌病组患者心脏超声图像上心脏结构存在有明显不同，扩张型心肌病组患者心脏腔室内径较缺血性心肌病组患者更大，且TR发生率更高，临床可根据以上特征对两者进行鉴别诊断，以降低误诊概率。