应激性心肌病急救护理干预的研究进展

王式林 张军辉 李倩

【摘要】应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）是一类发生于强烈、严重的情绪激动或躯体应激状态时发生的酷似急性心梗、主要以左室局部收缩障碍为主要特色的临床綜合征，发病机制目前尚不明确，但公认可能与情绪、躯体应激及儿茶酚胺毒性、神经递质转运蛋白白（Neurotransmitter transporter，NT）表达异常、冠状动脉痉挛及雌激素水平异常相关，临床表现以胸痛、呼吸困难最为常见，早期诊断、去除诱因、合理优化治疗措施是改善患者预后的关键。

【关键词】应激性心肌病;急救护理;病理机制;临床表现

应激性心肌病（ stress cardiomyopathy，以下简称SCM）最初是由来自日本的学者于1991年首次提出，该病的主要原因和发病对象人群是绝经期妇女，她们接受了心理或者其生理刺激之后，可见晕厥症状、胸痛症状，可见明显的呼吸困难，一些绝经患者可见休克或心律失常等[1]。该病心电图可见T-段抬高、 T波倒置等，可见明显的心肌损伤出现和其他与左心室损害严重和受累程度不相适应而升高，左心室造影为明显的心肌运动，冠脉造影当中无明显的病变，但是这种疾病若能及时地采取有效的防治措施，大部分病人就能够完全康复。

一.核心机理及临床表现特征

1.核心机理

这类疾病被临床医学统称为应激性心肌病，在发病之间，患者的机体伴随着一系列的生理应激性反应与心理应激性反应，可能是家里出现大事，比如：亲人出走、家庭矛盾、重大手术、严重疾病等，患者血浆内的相关指标含量可见升高。目前国内外就应激性心肌病的发病机制尚未明确界定，主流观点认为，该病是多种因素共同作用导致，其中一些疾病的发生机制很有可能包括：茶酚胺类负荷过高，导致心肌顿抑、血管痉挛、雌激素增加等。

2.发病机制

有关应激性心肌病的发病机制，目前尚无明确的机制，但根据近些年研究的不断深入，考虑其发病可能与以下因素相关。（1）情绪、躯体应激及儿茶酚胺毒性：强烈的情绪爆发及巨大的心理躯体损伤诱发交感神经过度兴奋，导致机体内的儿茶酚胺分泌过量，儿茶酚胺的过量还会直接介导机体内氧自由基的释放以及心肌细胞内钙超载，进而造成心肌纤维化、心肌细胞水肿、坏死，出现心肌收缩功能不全等疾病[2];（2）神经递质转运蛋白白（ NT ）表达异常：这种神经元之间的相互作用可以使人们发挥调控心脏功能的作用， NT 表达异常会直接引起交感神经功能的改变，交感神经过度激活很有可能会直接导致去甲肾上腺素的释放量过多，进而可能诱发各种应激性心肌疾病的早期发生;（3）冠状动脉痉挛：一些交感神经过度的兴奋会引起人体神经末梢内部释放出过量的儿茶酚胺等物质，进而诱发冠脉痉挛的表现和发生，同时tsuchihashi k 等对一些应激性心肌病患者进行冠脉造影时也已经发现了冠脉痉挛的表现;（4）女性雌激素水平异常：目前已有研究结果表明，约90%以上的女性应激性心肌疾病患者为绝经后妇女，这种情况很有可能与女性绝经后雌激素水平突然降低而导致其对心脏保护功能的影响减弱，交感神经系统的兴奋性加剧、心肌细胞更容易受到女性儿茶酚胺损害，进而可能诱发女性应激性心肌疾病的早期发生。心肌细胞更易受到儿茶酚胺的损坏，进而诱发应激性心肌病的发生。

二 .应激性心肌疾病诊断

目前在国际上临床对于 SCM 的早期诊断指标暂无统一意见，但是应用较为广泛的指标是2015年由欧洲心脏病学会（ european society of cardiology ， ESC ）主席提出的最新版本的早期诊断指标：（1）左心房/右心室短暂的房腔内壁运动异常，发病前往往伴有情绪或其他躯体诱发因素[3];（2）由于发病时所引起的室壁移行运动异常，通常超过单支冠状动脉血管中的人流量和供应范围;（3）ACS、心肌病、急性心肌炎等可能造成短暂性左心室功能异常的慢性疾病;（4）急性期（在患者发病3个月内）可能出现新发、可见心电图异常;（5）在急性阶段（即发病3个月内）血清利钠肽水平（ NT - pro bnp 或 bnp ）明显升高;（6）心肌肌钙蛋白阴性，但与心力衰竭严重损害程度无正相关;（7）随访3-6个月，心室收缩功能完全恢复。

三.应激性心肌疾病的治疗

与诊断指标一样，目前我国临床上还没有一套统一、清晰、标记的治疗措施。治疗的主要设计思想大致包括三个基本方面：一个就是尽量去除诱因，消除各种应激性的影响因素;二是针对性地提高了原发性疾病的治疗效果;三是实施针对性支持护理。由于本病的具体临床症状和表现特点与心肌梗死很多年龄相近，所以在未得到正确的诊断之前，我们就可以选择采用心肌梗死病变这种疾病治疗的方法来进行。如，就静脉炎患者针对性处理吸氧、镇痛，并积极开展抗心肌语言缺血治疗，口服阿司匹林药物，这对应用肝素，静脉注药[4]。在本病得到确诊后，应结合患者的疾病症状，实施相应的治疗措施。若患者为严重的冠状动脉性疾病，要连续服用阿司匹林。若造影未能排除，可进行溶栓治疗，若痉挛则实施钙通道阻滞剂治疗。

β-受体阻滞剂治疗方案，不少专家学者建议要在医院内长期使用。因为β-受体阻滞剂是针对儿茶酚胺大剂量过多而可以有效地改善糖尿病患者的精神和心脏机制，也就是说它们既可以预防急性并发症的再次发生，如心源性休克、房间异常心律失常或者是心室断层等。

应激性甲型心肌炎疾病的早期患者在出现心房肌细胞和位于局部中心房间内的中心室壁性肌功能细胞活动异常的关键时期，可以综合考虑同时使用诸如血管紧张素神经转换肌激酶受体抑制剂、血管紧张素转换受体拮抗剂等多种治疗药物，能够有效地帮助缓解其他疾病患者的临床症状。关于并发症的诊断，如充血性心衰病人可以通过使用标准抗心衰治疗配合正性肌力作为治疗方法，心尖部血栓病人主要通过预防性抗凝治疗方法直到对局部体内室壁功能异常的缓解。

四 、应激性心肌病预后

应激性心肌病的住院死亡率高达5%，大多数院内死亡发生在急性发病、且临床表现不稳定的患者，包括心臟骤停及心源性休克的患者中。每年有2%-4%的应激性心肌病的病人可能复发[5]。10年后复发的病人可高达20%。与未发病的病人相比，应激性心肌病的病人更容易出现疲劳、呼吸困难、胸痛等症状。同时，有部分病人在应激性心脏病后，更容易出现焦虑等症状。因此，需要更加深入了解该疾病的发病机制和治疗措施，从而提高患者的生活质量。

五、 结语

综上所述，虽然应激性心肌病的发病机制尚不完全明确，但随着近年来研究的不断深入，临床诊疗水平已有很大的提升，误诊率逐渐下降，在此前提下给予合理、规范的支持治疗，会为患者提供更好的健康保护。同时，需要继续加深对其流行病学、病理生理机制的了解，及临床试验探究对患者最佳的治疗方法。

参考文献：

[1]赵小燕，武利军.应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）临床特点及预后研究[J].智慧健康，2020，6（36）：72-73.

[2]Kir Devika，Beer Nusen，De Marchena Eduardo J. Takotsubo cardiomyopathy caused by emotional stressors in the coronavirus disease 2019 （COVID-19） pandemic era.[J]. Journal of cardiac surgery，2020.

[3]Szarpak Lukasz，Filipiak Krzysztof Jerzy，Gasecka Aleksandra，Pruc Michal，Drozd Anna，Jaguszewski Milosz Jaroslaw. Correlation between takotsubo cardiomyopathy and SARS-CoV-2 infection.[J]. Medical hypotheses，2020，146.

[4]祁向东，冷玉鑫，李强，朱曦.合并应激性心肌病危重症患者死亡的危险因素分析[J].中国病案，2019，20（04）：91-94.

[5]刘英.应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）的临床诊治进展[J].临床医药文献电子杂志，2017，4（30）：5810.

[6]赵华宇，谢齐群，叶珍.优化急救护理在急性左心衰竭患者临床急救中的应用[J].国际护理学杂志，2015，34（02）：221-223.

[7]惠康花.肥厚性心肌病致心搏及呼吸骤停的急救护理[J].全科护理，2014，12（29）：2728-2730.

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