非瓣膜性心房颤动患者纤维蛋白原、血小板平均体积、左房内径与脑梗死的关系分析

罗海良，许文艳，黄敏

（丰城巿中医医院心血管内科，江西 宜春 331100）

非瓣膜性心房颤动是临床常见的持续性心律失常，发病率高，且随年龄增长，呈逐渐上升趋势，若不及时治疗，患者病情进一步恶化，可导致心功能恶化、周围动脉血栓形成，增加脑梗死发病率和致残率、致死率。相关研究证实，心房颤动引发脑梗死发生风险是正常人5倍以上，心房颤动患者合并脑梗死发生风险是正常人4～5 倍，严重威胁患者生命健康，增加再住院率、死亡率[1]。因此，及时明确非瓣膜性心房颤动患者发生脑梗死影响因素，对临床早期预防有重要意义。左房内径（LAD）增大是常见心脏结构改变，易增加心房颤动患者发作次数，增加脑血管病变发生风险。此外，相关研究证实，脑梗死发生与血小板活化和动脉粥样硬化相关[2]。纤维蛋白原（FI）是机体含量最高的凝血因子，间接促进血小板聚集和黏附能力升高，是引起血栓形成的重要因子。血小板平均体积（MPV）与血小板功能密切相关，参与血栓形成。基于此，本研究旨在探讨非瓣膜性心房颤动患者FI、MPV、LAD与脑梗死的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取本院2017年3月至2019年3月收治的非瓣膜性心房颤动合并脑梗死患者75 例为观察组，另选取同期非瓣膜性心房颤动未合并脑梗死患者75 例为对照组。观察组男37例，女38例；年龄65～85岁，平均年龄（75.87±3.63）岁。对照组男 35 例，女 40 例；年龄 64～85 岁，平均年龄（74.62±4.16）岁。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①均经超声心电图、X线、血常规等临床检查确诊为非瓣膜性心房颤动；②均经脑血管影像学、MRI、CT检查确诊为脑梗死；③患者或家属对本研究知情同意并签署知情同意书。

1.2.2 排除标准 ①严重肝、肾等脏器功能障碍者；②严重心功能不全者；③血液系统疾病者；④各种急慢性感染者；⑤2周内发生急性冠脉综合征者；⑥2个月内发生的创伤及手术史者；⑦既往有脑出血史者；⑧严重精神障碍者；⑨自身免疫系统疾病或恶性肿瘤者；⑩临床资料不全或不配合本研究者。

1.3 方法 收集并比较两组临床资料，包括性别、年龄、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、血小板（PLT）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）、总胆固醇（TC）、左室射血分数（LVEF）、甘油三酯（TG）、FI、MPV、LAD等。

1.4 观察指标 ①比较两组临床资料。②采用Logistic多因素回归分析非瓣膜性心房颤动发生脑梗死的危险因素。

1.5 统计学方法 采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，比较采用t检验，采用Logistic 进行多因素回归分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床资料比较 观察组FI、MPV、LAD、脂蛋白（a）均高于对照组（P＜0.05）；两组SBP、DBP、TG、TC、HDL-C、LDLC、BUN、SCR、UA、PLT、LVEF比较差异无统计学意义，见表1。

表1 两组临床资料比较（±s）

表1 两组临床资料比较（±s）

影响因素SBP（mmHg）DBP（mmHg）TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）BUN（mmol/L）SCR（μmol/L）UA（μmol/L）PLT（×109/L）MPV（fL）FI（g/L）LAD（mm）LVEF（%）脂蛋白（a）（mg/L）观察组（n=75）136.48±17.32 77.24±12.83 1.18±0.74 4.48±1.03 1.24±0.28 2.86±0.62 6.62±2.25 93.38±25.74 317.43±105.32 177.43±47.52 11.35±0.92 3.06±0.87 43.58±2.21 59.04±6.29 251.38±76.84对照组(n=75)140.26±22.15 77.25±13.72 1.39±0.78 4.69±1.02 1.19±0.33 2.85±0.79 6.48±1.73 91.16±20.06 324.15±110.26 178.16±57.39 10.78±1.06 2.72±0.83 40.06±4.79 60.38±8.16 194.39±62.81 t值1.164 0.005 1.692 1.255 1.001 0.086 0.427 0.589 0.382 0.085 3.517 2.449 5.779 1.126 4.973 P值0.246 0.996 0.093 0.212 0.319 0.931 0.670 0.557 0.703 0.933 0.001 0.016＜0.001 0.262＜0.001

2.2 Logistic 多因素回归分析 经Logistic 多因素回归分析，FI、MPV、LAD 是非瓣膜性心房颤动发生脑梗死的独立危险因素（P＜0.05），见表2。

表2 Logistic多因素回归分析

3 讨论

心房颤动是临床常见病、多发病，是增加缺血性脑卒中和其他器官组织发生血栓栓塞事件的重要因素，据报道，16%～21%缺血性脑卒中是由心房颤动引起，其中非瓣膜性心房颤动引起的脑卒中占心源性脑卒中患者50%，极易引起外周动脉血管栓塞或心力衰竭，影响患者心功能，且会引起脑卒中后遗症，影响患者生活质量，因此，及时明确非瓣膜性心房颤动发生脑梗死相关影响因素，对改善患者预后有重要作用[3-5]。

本研究结果显示，观察组FI、MPV、LAD、脂蛋白（a）高于对照组（P＜0.05）；进一步研究显示，经Logistic 多因素回归分析，FI、MPV、LAD 是非瓣膜性心房颤动发生脑梗死的独立危险因素（P＜0.05）。心房颤动患者血栓多形成于左心耳处，相关研究证实，左房增大多伴有内皮功能损害、心室舒张顺应性减弱，导致心房内血流缓慢，血栓形成、脱落，造成血管栓塞。研究指出，LAD 增大与血栓形成呈正相关，增加脑梗死发生风险[6]。血小板能促进斑块形成和破裂，在斑块破裂后又能迅速聚集，促进血栓形成，研究发现，血小板活化在心房颤动患者发生脑梗死及其他血栓栓塞事件过程中起重要作用[7]。MPV 是激活血小板标志物，可反映血小板活化状态及功能，体积越大，血小板越活跃，所含致密颗粒越多，酶活性较高，β-血栓蛋白、血栓素A2 增多，引起血小板聚集，增强其粘附能力，加速血栓形成或促进血栓新生。相关研究证实，大血小板可释放促血栓形成物质，促进动脉粥样硬化，从而导致缺血性脑卒中发生[8]。MPV增大会升高脑梗死发生风险，可作为评估脑梗死的预测因子[9]。FI是凝血系统中的Ⅰ因子，是一种急性相蛋白质，能在凝血酶作用下转变为纤维蛋白，与脑血管事件预后密切相关。相关研究证实，FI浓度与全血黏度呈正相关，随着FI水平升高，血小板与红细胞聚集能力增强，导致血液处于高凝状态，是除红细胞外决定血黏度的重要因素，而FI能刺激平滑肌细胞增生，促使脂质斑块聚集，引起血栓形成[10]。针对以上影响因素，临床应及时检测非瓣膜性心房颤动患者FI、MPV、LAD 等生化指标变化，为脑梗死早期预防、治疗提供参考依据。此外，血清脂蛋白（a）是LDL-C 脂蛋白，由载脂蛋白B-100 结合载脂蛋白（a）组成的二聚体，与动脉粥样硬化、心血管事件发生密切相关；其载脂蛋白能有效抑制纤溶酶原激活物在纤维蛋白上降解，在促进血栓形成方面发挥重要作用。但研究显示，虽然脂蛋白（a）在非瓣膜性心房颤动发生脑梗死起着一定作用，但脂蛋白（a）不是非瓣膜性心房颤动继发脑梗死的危险因素，可能与个体差异有关。

综上所述，FI、MPV、LAD 是非瓣膜性心房颤动发生脑梗死的危险因素，临床应及时检测，为临床脑梗死早期预防、治疗提供参考依据。