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克唑替尼联合沙利度胺治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效观察

2021-01-15陈翠环陈树新

华夏医学 2020年6期
关键词:克唑替尼沙利度胺肺癌

陈翠环,陈树新

(佛山市第一人民医院,广东 佛山 528000)

随着人口老龄化的不断加剧,老年晚期非小细胞肺癌的患病人数,近年来呈现出逐年上涨的趋势[1]。由于患者确诊时已晚期,无法进行手术治疗,因而需采用化疗的方式予以治疗。有研究指出,克唑替尼联合沙利度胺治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效确切[2-3]。基于此,本文以2018年12月至2020年1月在本院接受治疗的68例老年晚期非小细胞肺癌患者为研究对象展开探讨,取得较满意的结果。现报告如下。

1. 资料及方法

1.1 一般资料

选择2018年12月至2020年1月在本院接受治疗的晚期非小细胞肺癌患者68例,随机分为对照组和研究组。对照组34例, 男19例,女15例;年龄60~78岁,平均(69.17±11.36)岁;Ⅲb期20例,Ⅳ期14例。研究组34例,男18例,女16例;年龄60~79岁,平均(68.45±10.14)岁;Ⅲb期25例,Ⅳ期9例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 选取标准

①纳入标准:经病理诊断确诊;生存期在3个月以上;自愿参与本次研究并签下同意书。②排除标准:不愿参与本研究者;研究药物过敏者;合并严重心、肾、脑等重大脏器疾病者。

1.3 方法

两组均进行常规的检查、止吐与治疗,在此基础上,对照组给予克唑替尼(国药准字 H20171009,英国辉瑞有限公司),疗程需>4周,2次/d,1粒/次, 250 mg/粒。研究组采用克唑替尼联合沙利度胺治疗,靶向治疗1 d起给予沙利度胺片(国药准字 H32026129,常州制药厂有限公司),100 mg/d,7 d后改变剂量为200 mg/d,6个周期为1个疗程。治疗的整个过程中需对患者的各项生理指标和生命体征进行严密监测,观察其是否有不良反应出现。

1.4 观察指标

记录并比较两组血清指标TNF-α、bFGF及VEGF(血管生成因子);参照实体瘤疗效评定标准比较两组的近期疗效,分为,完全缓解:全部病灶消失;部分缓解:病灶缩小至少30%;稳定:介于缓解和进展之间;进展:病灶增加超过20%。完全缓解、部分缓解合计为总有效,完全缓解、部分缓解、稳定合计为临床控制[4]。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 两组临床指标比较

研究组血清TNF-α、bFGF及VEGF水平比对照组低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床指标比较

2.2 两组疗效比较

研究组总有效率和临床控制率比对照组高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组疗效比较(n,%)

3 讨论

肺癌在我国的癌症发病率和死亡率中居于首位,依照病理类型来分,肺癌可分为两类,即小细胞与非小细胞型,其中非小细胞肺癌占比80%左右,严重威胁患者的身心健康和生存质量,也给家庭和社会带来巨大的负担[5]。老年人生理机能减弱、机体抵抗力不佳,且大多数患者合并慢性疾病,无法耐受化疗。传统的药物治疗虽具有一定的效果,但总体生存期和缓解率不甚理想[6-7]。因此,寻找一种安全高效的方案对患者进行救治意义重大。

本研究结果显示:研究组血清TNF-α、bFGF及VEGF水平与对照组相比更低,临床近期疗效比对照组高,表明克唑替尼与沙利度胺联合治疗老年晚期非小细胞肺癌可有效改善肿瘤的发展和转移,延长患者生存期。分析其原因考虑为:研究指出,TNF-α可加快浸润炎性细胞,血管活性较好,有利于加快生成新血管,对于肿瘤的发展和转移存在一定的抑制效果;bFGF具有较强的血管生成作用,可以对发育信号进行有效传递;VEGF(血管生成因子)属于天然糖蛋白的一种,对于血管内皮细胞可起诱导作用,使其形成管状结构,并对内皮细胞的分化和分裂进行特异性刺激,增加血管通透性,形成新的血管[8]。优势体现为:克唑替尼属于ALK基因抑制剂,具安全性高、低毒等特点,其作为治疗晚期非小细胞肺癌的一种新型靶向药物,不仅可以对EML4-ALK(间变性淋巴瘤激酶)进行靶向抑制,亦可以对ROSI和ALK基因进行有效抑制,从而阻碍肿瘤的生长,加快肿瘤细胞凋亡。沙利度胺属于血管内皮细胞生长因子,可使肿瘤细胞氧供减少,阻碍肿瘤的血管增生和新生血管的形成,进而实现抗肿瘤的目的,疗效确切,适用于老年患者的临床治疗。以上两种药物联合使用可发挥协同增效的作用,提升近期疗效[9-10]。由于时间和样本等因素,未对两组的不良反应和生存质量等分析,有待临床研究。

综上所述,与单一使用克唑替尼相比,联合沙利度胺治疗老年晚期非小细胞肺癌的效果更佳,有利于减少肿瘤血管生成,防止肿瘤的发展和转移,使患者生存期延长,具有良好的临床实用价值。

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