左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭患者治疗效果的影响

赵文辉

福州市晋安区医院 (福建福州 350014)

缺血性心肌病是临床常见的心肌缺血缺氧、弥漫性纤维化疾病[1]。心力衰竭是缺血性心肌病患者常见的临床表现[2]。左卡尼汀可辅助类脂类代谢，加速氧化分解机体长链脂肪酸，抑制糖酵解功能，进而改善心肌细胞能量代谢，减少有毒物质的堆积，控制疾病的发生与发展[3-4]。本研究旨在探讨左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭患者治疗效果的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月至2020年2月我院收治的114例缺血性心肌病心力衰竭患者，随机分为试验组和对照组，每组57例。试验组男37例，女20例；年龄57～72岁，平均(63.72±5.33)岁；缺血性心肌病病程2～15年，平均(7.33±2.06)年；合并疾病，高血压29例，糖尿病21例，高血脂15例；美国纽约心脏病协会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级，Ⅲ级35例，Ⅳ级22例。对照组男39例，女18例；年龄53～75岁，平均(63.64±5.51)岁；缺血性心肌病病程2～17年，平均(7.27±2.13)年；合并疾病，高血压28例，糖尿病23例，高血脂17例；NYHA心功能分级，Ⅲ级33例，Ⅳ级24例。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究符合福州市晋安区医院伦理委员会伦理学要求；患者均符合《2013欧洲心脏病学会(ESC)糖尿病、糖尿病前期及心血管疾病诊疗指南》[5]及《缺血性心脏病的命名及诊断标准》[6]中疾病相关诊断标准，且均知情同意。

1.2 方法

对照组采用常规内科综合治疗，主要包括抗血小板聚集、纠正心力衰竭、纠正心肌缺血及给予利尿剂、洋地黄类药物和硝酸酯类药物治疗等。

试验组在对照组基础上经微量泵(浙江大学医学仪器有限公司，MICROINFUSION PUMP WZS-50F2)泵入4 g左卡尼汀(哈尔滨松鹤制药有限公司，国药准字H20041120，10 g)，1次/d，于30 min内泵注完成。

两组均于治疗14 d后评估疗效。

1.3 临床评价

(1)根据NYHA心功能分级标准判断治疗效果，显效，治疗后，NYHA心功能分级提高2个或2个以上等级；有效，治疗后，NYHA心功能分级提高1个等级；无效，治疗后，NYHA心功能等级无变化或降低；治疗总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%[7]。(2)分别于治疗前、后比较两组的左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心输出量及脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。(3)比较两组治疗期间肝功能异常、肾功能异常、口干、胃肠道反应等不良反应发生情况。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

试验组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组超声心动图指标变化情况比较

治疗前，两组左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心输出量比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组左心室舒张末期内径均降低，左心室射血分数和心输出量均升高，且试验组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组超声心动图指标变化情况比较

2.3 两组BNP和CRP变化情况比较

治疗前，两组BNP、CRP水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组BNP、CRP水平均降低，且试验组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组BNP和CRP变化情况比较

2.4 两组治疗期间不良反应发生情况比较

对照组出现胃肠道反应2例，口干1例，谷草转氨酶轻度升高2例，不良反应发生率为8.77%；试验组出现胃肠道反应1例，谷草转氨酶轻度升高2例，不良反应发生率为5.26%；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(χ2=0.134，P=0.714)。

3 讨论

缺血性心肌病是临床常见的心血管疾病，以心室重构、心力衰竭为主要特征，严重影响患者的生命质量[8]。目前，临床常采用硝苯地平、阿托伐他汀、曲美他嗪等药物治疗缺血性心肌病患者，可增加患者的射血分数和心排出量。左卡尼汀可辅助机体类脂类代谢，将长链脂肪酸转运至线粒体内，增加其氧化分解，为心肌细胞提供更多的能量；同时，其可增加烟酰胺腺嘌呤二核苷酸细胞色素C的活性，改善缺血性心肌病心力衰竭患者心脏能量供应，减少有毒物质堆积在心肌细胞内，减缓心肌重构，防止心力衰竭的进一步发展[9]。

本研究结果显示，试验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)，表明左卡尼汀可有效改善患者的NYHA心功能分级。其原因为，左卡尼汀改善了缺血性心肌病心力衰竭患者的心脏供能，使心肌细胞的能量代谢恢复，减少了代谢失衡，进而改善了患者的心室重构和心力衰竭进程，提高了临床疗效。

本研究结果显示，试验组治疗后左心室舒张末期内径缩小，左心室射血分数和心排出量增加(P<0.05)，表明左卡尼汀可改善缺血性心肌病心力衰竭患者心脏射血分数和心排出量，有效缓解心室扩大。其原因为，左卡尼汀可减少脂酰-辅酶A在心肌细胞中的堆积，减少膜相崩解，进而减少心肌细胞的死亡；同时，左卡尼汀可以降低辅酶对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸细胞色素C的抑制效果，提高心肌细胞供能，保护缺血心肌，进而改善心室重构，提高治疗效果。

缺血性心肌病心力衰竭患者发生心室重构的机制与患者机体内的炎症反应密切相关[10]。BNP是心室细胞合成分泌的调节因子，常用于临床判断或预测心力衰竭患者的预后效果。CRP是机体肝脏合成的蛋白质，常用于反映机体感染、损伤情况，其在心血管不良事件中的预测价值较高。相关研究表明，BNP、CRP参与了心室重构进程，可导致心肌肥大，促使心肌细胞凋亡[11]。本研究结果显示，试验组治疗后的BNP、CRP水平均低于对照组(P<0.05)，表明左卡尼汀可减轻缺血性心肌病心力衰竭患者的炎症反应，降低心脏细胞损伤，改善心室重构，进而提高治疗效果。此外，两组在治疗过程中的不良反应轻微，提示左卡尼汀具有较高的安全性。

综上所述，左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭患者的疗效显著，且安全性较高。