新生儿低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压治疗进展

2021-01-08天津市静海区医院301600张梅

首都食品与医药 2021年8期

天津市静海区医院（301600）张梅

临床研究发现，导致新生儿低氧性呼吸衰竭的原因众多，以原发或继发于其他呼吸系统疾病的肺动脉高压最为主要，且与生后循环的转变有较大的关系[1]。在胎儿时期因为肺血管有较大的阻力，因而进入肺循环的心输入量不足10%，而在新生儿出生后，随着肺血管阻力的下降，肺循环的心输出量随即增加，继而促使肺部转变为正常的气体交换场所。就低氧性呼吸衰竭与持续肺动脉高压的发生病机来说，其原因主要是新生儿在出生后肺部无法实现充分的通气和氧合，循环转变能力受限而无法完成，最后导致新生儿出现低氧性呼吸衰竭与持续肺动脉高压[2]。

在低氧性呼吸衰竭治疗方面，有创机械通气治疗、呼气末正压、肺复张、液体管理及俯卧位通气，均可取得较好的治疗效果。比如对于严重性低氧性呼吸衰竭新生儿来说，可以优先遵循肺保护性通气的原则开展治疗，包括容量控制通气和压力控制通气，以此改善病情和血流动力学不稳[3]。再比如肺复张治疗时可以首选持续性肺膨胀和呼气末正压，以此促进萎缩的肺泡重新复张，最终实现改善气体交换和重新分布肺部气体的目的。

1 持续肺动脉高压危险因素

随着近年来临床对持续肺动脉高压研究的深入，持续肺动脉高压的病因主要分为四类，即肺血管的适应不良、特发性持续肺动脉高压、内源性梗阻及肺血管发育不全[4]。肺血管的适应不良是指宫外的适应不良并发的肺部发育不良，包括呼吸窘迫综合征与肺炎；肺血管发育不全通常与母体自身原因有较大的联系，比如当母体晚期服用非甾体类抗炎药或选择性5-羟色胺受体抑制剂时极易引发肺血管发育不全；内源性梗阻的显著特点是新生儿肺血管阻力升高和血管内梗阻升高。在诊断时可选择氧合指数、心脏B超、B型钠尿肽。其中的心脏B超是目前临床诊断持续肺动脉高压的金标准，可有效评估新生儿肺动脉压力，为后续治疗提供参考意见[5]。

2 持续肺动脉高压治疗原则

针对新生儿持续肺动脉高压发病特点，临床所开展的治疗旨在为新生儿提供足够的氧气，最大限度减少氧化应激与自由基生成过多而造成的损伤，继而促进肺血管扩张，改善新生儿的氧合作用。在新生儿持续肺动脉高压治疗中，目前最为常用的治疗方案包括基础性治疗、呼吸支持、血管活性药物治疗[6]。

3 肺动脉高压基础性治疗

新生儿持续肺动脉高压的基础性治疗方案主要包括维持体温正常、血糖控制、血容量与血红蛋白控制、电解质调节及早期的心脏超声检查。除此之外，早期基础性治疗过程中还需要建立安全的动静脉通路[7]。

4 肺动脉高压呼吸支持治疗

目前常用的呼吸支持治疗方式包括机械通气、氧疗、肺表面活性物质、体外膜肺氧合。在机械通气治疗中，选用合适的呼气末正压与平均气道压力来开展肺部通气治疗。在治疗过程中为有效减少对新生儿的气压伤与容量损伤，需要选择相对较低的潮气量与气道峰压，将目标二氧化碳分压控制在40～50mmHg[8]。此外，对于继而性实质性肺病的新生儿可以给予高频通气和一氧化氮吸入治疗，以此改善氧饱和度[9]。鉴于血液由右向左分流会导致新生儿出现低氧血症，低氧会诱发新生儿肺血管收缩，因而进行早期的氧疗同样重要，可以有效扩张新生儿肺血管，降低肺动脉压力。随着近年来临床研究的深入，又提出将氧分压控制在55～80mmHg，以此确保新生儿氧饱和度在90%～98%[10]。需要特别注意的一点是，100%给氧状态下新生儿的磷酸二酯酶-3表达能力会有较大的上调，缺氧缺血性脑病的危险会更高[11][12]，且超氧化物与一氧化氮联合作用后会生成氧化物硝酸盐，有加快血管收缩的作用，因而高浓度氧气治疗不建议应用于新生儿持续肺动脉高压治疗[13]。肺表面活性物质有降低肺泡表面张力的作用，对于维持新生儿肺泡容量相对稳定具有十分重要的意义，同时可以改善通气与血流比值，减少肺内分流，继而实现改善肺泡氧合作用的目的。若新生儿患有实质性肺病且需要接受辅助通气治疗，则可以给予肺表面活性物质治疗，以此改善预后质量，并实现减少体外膜肺氧合的需求。

5 肺动脉高压血管活性药物

目前临床最为常用的血管活性药物作用靶点包括iNO途径、前列腺素及其衍生物途径、ET拮抗剂途径[14]。以ET拮抗剂途径为例，ET-1是一种由机体血管内皮细胞所组成的血管收缩剂，当新生儿出现缺氧、细胞因子或儿茶酚胺释放时，ET-1可显著增加[15]。ET拮抗剂途径会对血管舒张剂产生刺激，并促使其激活释放。再比如前列腺素及其衍生物中的环腺甘磷酸也有较好的治疗效果，可以减少钙离子内流，释放一氧化氮，促进新生儿血管舒张与降低肺动脉压力，改善新生儿病情。