慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张患者的临床特点观察

杨雪

（吉林市中心医院，吉林 吉林）

0 引言

慢性阻塞性肺病即慢阻肺（COPD），是临床上一种以气流受阻为特征的病症，多出现在老年患者当中[1-2]。其发病是由于长期吸烟或者接触粉尘等有害物质而导致的肺部炎症，慢阻肺患者通常因为慢性呼吸道感染而导致支气管壁被破坏形成AE，临床主要用药物对患者进行治疗[3-4]。本文就COPD 合并AE 患者的临床特点做出观察探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年1 月至2020 年1 月在我院进行治疗的COPD 患者55 例进行观察研究，设为对照组，选取同一时间段的COPD 合并AE 患者55 例为观察组进行观察研究。其中，观察组男33 例，女22 例，年龄为60～80 岁，平均为（74.16±3.59）岁；对照组男30 例，女25 例，年龄为62～81岁，平均为（73.48±6.03）岁。对比两组患者的一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。

1.2 入选标准

经过医院伦理委员会的批准；所有患者都同意并签同意书；患者及患者家属能够配合本次研究；没有严重的精神障碍和药物过敏史；患者的基本资料齐全；观察组患者被确诊为COPD 合并AE。

1.3 排除标准

因特殊情况不能坚持治疗的患者；临床检查资料不齐全的患者；伴有严重精神障碍不能参与研究的患者；伴有药物过敏史的患者；患者或患者家属拒绝参与的患者；排除由其他因素导致不良反应的患者；因个人因素拒绝或者中途选择退出者。

1.4 方法

对照组患者与观察组患者皆采用基础治疗的方案进行治疗。两组患者采用沙丁胺醇进行治疗，每天3 次，并在此基础上采用吸氧治疗，帮助患者缓解症状。

1.5 观察指标

通过对比两组患者的临床特点、肺功能水平及耐运动量进行评判，探讨COPD 合并AE 患者的临床特点。

1.6 统计学方法

数据采用SPSS 22.0 统计学软件统计处理，计量资料、计数资料分别用t和χ2检验，并分别用（±s）（%）表示，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组患者的临床特点

对比两组患者的临床特点，观察组患者的临床症状相对较优，差异显著（P＜0.05），有统计学意义，见表1。

表1 对比两组患者的临床特点[n(%)]

2.2 对比两组患者的肺功能水平

对比两组患者的肺功能水平，观察组患者的血气及肺功能水平优于对照组患者，差异显著（P＜0.05），有统计学意义，见表2。

表2 对比两组患者的肺功能水平（±s）

表2 对比两组患者的肺功能水平（±s）

组别 例数 VC（L） FVC（L） PEV1 PEV1/FVC（%）PO2（mmHg）观察组 55 0.273±0.006 0.772±0.019 0.612±0.016 50.26±7.09 8.33±0.77对照组 55 0.459±0.012 0.818±0.008 0.745±0.018 62.89±8.12 10.78±1.15 t 102.815 16.548 40.956 8.689 10.498 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 对比两组患者的耐运动量

对比两组患者的耐运动量，观察组患者的耐运动量评分优于对照组患者，其中，在患者开始行走前和行走结束后用Borg 分级评价对患者的呼吸困难和全身疲劳情况进行评判，以得出相关数据，差异显著（P＜0.05），有统计学意义，见表3。

表3 对比两组患者的耐运动量（±s, m）

表3 对比两组患者的耐运动量（±s, m）

组别 例数6 min 步行距离测验治疗前 治疗后观察组 55 82.89±1.23 109.13±7.59对照组 55 81.13±1.14 95.24±5.21 t 7.783 11.189 P 0.000 0.000

3 讨论

慢阻肺的发病机制尚不明确，且诱因较多，临床上多认为吸烟是造成慢阻肺的主要因素，患者在日常生活中由于长期的吸烟、吸入粉尘而导致患者出现肺部损害，AE 会导致患者慢阻肺反复发作[5-8]。通过沙丁胺醇来减少黏膜的分泌，从而减少阻塞，具有很高的临床学意义。

综上所述，通过对比两组患者的临床特点、肺功能水平及耐运动量进行评判，探讨COPD 合并AE 患者的临床特点。观察组患者的临床症状相对较优，观察组患者的血气及肺功能水平优于对照组患者，观察组患者的耐运动量评分优于对照组患者，差异显著（P＜0.05），有统计学意义。通过对比两组患者的研究数据，从而分析COPD 合并AE 患者的临床特点，进而利用优质的治疗方式为患者进行治疗，提升患者的日常生活水平，减少患者的不良反应发生率，提高医院的治疗质量。