高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病1例

摘要：一例老年女性患者急性一氧化碳中毒后16天出现一氧化碳中毒迟发性脑病，头颅核磁：双侧额枕顶叶异常信号，结合临床考虑迟发中毒性脑病。不间断高压氧治疗8个月后患者病情好转。

关键词：高压氧、一氧化碳中毒迟发性脑病、作用

【中图分类号】R745.1  【文献标识码】A  【文章编号】1673-9026（2021）14--01

CO中毒迟发性脑病是指：一氧化碳中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状体征很快变化，出现神经精神病学表现或原有症状体征加重的一系列表现。发作时间为2-60天。目前不少人认为，后发症的发生与神经细胞的程序性死亡—凋亡有关，损伤在前，随后是渐进性代谢障碍，最后死亡[1]。高压氧（HBO）能快速的提高组织含氧量和氧储备，增加血氧弥散量及其弥散距离，且高压氧的“压力效应”，有利于侧支循环的开放与建立。HBO能轻易使血管内皮细胞获得修复和再生所需的临界氧张力～KPa[2]而CO中毒引起的迟发性脑病在临床出现尤为明显。本文报道笔者诊治的较为少见的CO中毒迟发性脑病经长时间高压氧治疗后病情恢复1例。

一、病历资料

患者，女性，60岁，主因头晕、反应迟钝4天，二便失禁1天，于2020-12-12入科。 病例特点：1、既往3年前行“右膝关节置换术”，具体不详。2020年5月患“急性下壁、侧壁心肌梗死”，给予溶栓治疗，现口服“阿司匹林肠溶片，0.1g，QN，阿托伐他汀钙20mg，QN，替格瑞洛，90mg，BID”治疗。同时发现“血糖偏高”，诊断为“2型糖尿病”，间断口服“盐酸二甲双胍片”治疗，血糖控制情况不详。2020年11月22日患“急性一氧化碳中毒”给予高压氧治疗，目前仍高压氧治疗。2、患者于入院前4天无明显诱因出现头晕，呈持续性、非视物旋转性，与改变体位无关，反应迟钝，表现为坐车坐过站，忘记自己去过邻居家，不知怎样系衣服扣子，伴周身乏力，双下肢为著，不能负重行走，1天前出现二便失禁，无头痛、恶心、呕吐，无复视、视物模糊，无耳鸣、听力下降，无言语不利、意识障碍，无饮水呛咳、吞咽困难，无发热、鼻塞、流涕，无咳嗽、咳痰，无心悸、气短，无胸闷、胸痛，无腹痛、腹泻等症，就诊于我院，行头颅核磁：双侧额枕顶叶异常信号，结合临床考虑迟发中毒性脑病，以“一氧化碳中毒迟发性脑病”收入我科。

3、查体：T：36.5℃ P：50次/分R18次/分 BP：110/74mmHg意识清楚，言语流利，精神差，近记忆力、时间定向力、判断力、计算力均减退，远记忆力、空间定向力、理解力粗侧大致正常，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双眼未见震颤，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律规整，腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢无水肿，双下肢肌力Ⅲ级，肌张力正常，双上肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征阴性，共济查体欠合作。

4、辅助检查：头颅CT（2020-12-09涉县医院急诊CT12026181）示：平扫未见明显病变，左侧上颌窦炎。

头颅核磁（涉县医院2020-12-09），双侧额枕顶叶异常信号，结合临床考虑迟发中毒性脑病;小脑扁桃体下疝;脑动脉硬化，双侧椎动脉颅内段-基底动脉系统管腔纤细、狭窄;请结合临床。

颈部血管超声（涉县医院2020-12-09）;双侧颈动脉粥样硬化斑块形成。心脏超声（涉县医院2020-12-09）：左室舒张功能减低。

5、初步诊断：①一氧化碳中毒迟发性脑病②2型糖尿病③冠状动脉粥样硬化性心脏病 陈旧性心肌梗死。给予脱水减轻脑细胞水肿、营养脑细胞、高压氧、活血改善循环等治疗，住院治疗28天，病情无明显好转，不能自己吃饭及下地行走，伴二便失禁，出院时查体：智能减退，不语，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双下肢肌力Ⅲ级，肌张力增高，双上肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征阴性。院外继续高压氧治疗6月余之后，患者病情明显好转，目前患者意识清楚，言语流利，反应略迟钝，远记忆力、计算力减退，时间、空间定向力、理解力、近记忆力均正常，无二便失禁，可自行行走，生活可自理。因患者家属不同意复查头颅核磁，未复查。

二、讨论

CO中毒迟发性脑病是指急性CO中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状体征很快变化，出现神经精神病学表现或原有症状体征加重的一系列表现[1]。迟发性脑病患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态;②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）;③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。发生率一般在10%-40%左右。

CO中毒迟发性脑病其发病机制有以下下几种学说[3]：①微栓子学说：急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧枝循环少、为血运的薄弱区。更易發生缺血缺氧而遭受损害;②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成。脱髓鞘后其碱性蛋白质作为使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符;③自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。另有观点认为，可能由于急性CO中毒已引起大脑细胞及血液细胞超微结构出现异常改变。而这一改变与酶促反应一样，能自行的进行下去，最终导致大脑细胞的变性及红细胞携氧能力的减低，最终出现迟发性脑病症状。

HBO治疗CO中毒能增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断的安全时限明显延长，可改善供氧，减少渗出和脑水肿，降低颅内压改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，以及促进侧支循环的建立，降低血液粘度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等。本病愈后与年龄、时间的长短有明显关系。即患病年龄越大，基础疾病越多，昏迷时间越长，中间清醒期越短，愈后越差。迟发性脑病的治疗，一定要有充足的疗程，必须早期治疗，不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗，坚持积极长期治疗，特别是HBO治疗CO中毒迟发性脑病大部分均有不同程度的恢复。

参考文献：

[1]吴嗣洪，刘玉龙，医用高压氧规范管理与临床实践，科学出版社，2010.2。

[2]吴嗣洪，卜国注，郭守蔚.医用高压氧专业岗位培训教材2004：3。

[3]张保搏，安得仲，神经系统疾病定位诊断.北京人民出版社1984：280。

作者简介：宋晓娜，女，1981-10-02，汉族，主治医师，本科学历，涉县医院。