高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展

2020-12-13韩肖晓

临床医药文献杂志(电子版) 2020年93期

韩肖晓

（合肥市第二人民医院，安徽合肥 230000）

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指在一氧化碳中毒后缺氧状态下，脑血管由于麻痹扩张，脑容积出现增加，最终耗尽神经细胞ATP，在缺氧的状态下出现血液循环障碍，加重脑组织缺氧缺血而引起的临床症状。对于这类患者，经过抢救无效后，会出现急性痴呆精神状况[1]。在临床治疗期间，主要使用药物、辅助康复、高压氧等疗法，尤其是高压氧治疗，具有抗脑缺氧的效果，确保脑组织正常代谢。本文通过综述高压氧对DEACMP患者的治疗情况，报道如下。

1 发病机制

1.1 缺血缺氧：

由于一氧化碳、血红蛋白结合后，会形成碳氧血红蛋白，对血红蛋白与氧气的结合起到抑制作用，在阻断氧隔离同时，加快细胞缺氧速率[2]。2.免疫损伤：由于一氧化碳中毒患者，会产生抗原引起的机体免疫应答反应，而诱发脑损伤[3]。3.兴奋性氨基酸：在中毒患者中，脑组织谷氨酸释放量会出现一定程度提高，在钙超载介导的前提下，由于神经毒性反应导致神经元去极化，使得神经功能出现障碍[4]。4.细胞凋亡：一氧化碳中毒是机体的刺激性因素，会造成神经细胞自噬，甚至会引起脑损伤，尤其是过度激活神经细胞自噬反应基础上，诱发神经元损伤。主要累及丘脑、大脑皮质等的部分神经元缺失[5]。

2 DEACMP治疗、预防

2.1 治疗机制

高压氧治疗属于近年来较为新进的治疗方式，患者可在密闭的大气中，吸入纯氧，改善血红蛋白结合，而血红蛋白能够及时为组织提供氧气[6]。选择高压氧治疗，作用主要为血浆中氧溶解度，并改善含氧弥散率，促进机体中CO排出，有效纠正低氧血症，使得血样分压得到提高[7]。且高压氧能够改善血液流速，使得血氧含量增加，改善机体缺氧。通过高压氧治疗后，可减少脑部供氧，减少了诸多神经元的死亡，更好恢复，对患者神经功能具有重要意义[8]。据研究报道，高压氧还可以通过脑血管收缩，减少脑组织水肿，有效建立脑内侧循环，并使得血液循环出现好转，有助于脑部小血管出血吸收[9]。在积极进行治疗后可有效减少CO中毒危害性，积极预防脑损伤，使得患者相关症状消失[10]。

2.2 治疗作用

患者出现重度CO中毒后，碳氧血红蛋白水平超过25%后，均为DEACMP高危因素，需要紧急采取治疗，能够改善患者预后[11]。有学者将小鼠进行研究，与常规治疗对比，使用高压氧治疗组小鼠的小脑、海马区等部位损伤均较轻，证实了高压氧能够改善神经功能损伤，并减少继发损伤。郑松枝等学者将高压氧治疗纳入研究[12]，观察组采取高压氧治疗，观察组患者治疗总有效率（94.12%）高于对照组（76.47%），经治疗后两组BNP、MDA、LPA和AP水平均明显低于治疗前，两组治疗后24h、48 h 脑氧利用率（O2UCc）均低于治疗前，观察组治疗后6h、24h、48 h乳酸清除率（LCR）水平均明显高于对照组，两组患者简易智能精神状态检查量表（MESS）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、日常生活活动能力评估量表（BI）及简易运动功能评价量表（FMA）评分均明显高于治疗前，且观察组高于对照组。

2.3 预防作用

DEACMP的出现直接影响了患者的生存质量与生活能力，因此对CO中毒患者需要积极治疗，更需要预防DEACMP出现[13]。研究显示，高压氧治疗CO中毒，疗效显著，可降低死亡率，甚至可以预防多种并发症出现。早期高压氧治疗，能够改善脑组织恢复，提升脑组织储氧量，恢复神经纤维功能，减少脑组织继发损伤[14]。