老年急性脑梗死溶栓后24 h内使用丁苯酞的疗效

林世庆，黄岐军

（山东省烟台市福山区人民医院 神经内科，山东 沂南 265500）

0 引言

急性脑梗死多见于老年群体中。梗死区域包括梗死中心坏死区及周边缺血半暗带两部分。脑梗死中心坏死区域的治疗价值较低，而缺血半暗带区域尚有部分神经细胞存活，临床治疗以修复缺血半暗带区域的神经功能，改善微循环为主[1]。资料显示，溶栓对修复受损的神经细胞，改善神经功能有积极意义。但溶栓后出血风险较高。在临床实践中多用营养神经、抗血小板凝聚、改善微循环等常规手段预防脑梗死，但效果不甚理想[2]。作为临床常用治疗急性脑梗死的治疗药物，丁苯酞可改善脑部血流供应，减少脑梗死面积，对脑部神经功能的修复有显著作用。因此本文研究了老年急性脑梗死溶栓后24 h内使用丁苯酞的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选择我院2018年4月至2019年12月收治的54例急性脑梗死老年患者，根据治疗方式的不同，分为研究组和常规组，每组27例。常规组：男15例，女12例，年龄62-78岁，平均（38.67±2.59）岁。基础病：高血压8例，冠心病6例，糖尿病6例，高尿酸血症7例。发病时间2-12 h，平均（5.02±1.84）h。研究组：男13例，女14例，年龄60-79岁，平均（37.92±2.72）岁。基础病：高血压5例，冠心病10例，糖尿病9例，高尿酸血症3例。发病时间2-10 h，平均（5.09±1.47）h。两组患者性别、年龄、基础疾病等自然资料对比，差异无统计学意义（P>0.05）。纳入标准：①比照《各类脑血管疾病诊断要点》，经脑部CT及实验室指标检查，符合急性脑梗死临床诊断标准[3]；②发病时间<48 h；③均为首次发病，均行静脉溶栓术治疗；④家属签署知情同意书。排除标准：①合并丁苯酞过敏或过敏体质者；②合并复发性急性脑梗死者；③合并肝肾等严重功能障碍；④合并出血或有出血倾向者。

1.2 方法。常规组给予常规治疗。包括营养神经、降颅压、抗血小板凝聚、纠正电解质紊乱、改善脑局部微循环等。研究组在常规组治疗手段的基础上，于溶栓后24 h内使用丁苯酞（厂家：石药集团恩必普药业有限公司；批准文号：国药准字H20050299；规格：0.1 g×24 s）治疗。空腹口服，0.2/次，三次/d，20 d为一疗程，或遵医嘱。

1.3 评价指标

（1）按照美国国立卫生研究院制定的评定脑卒中神经缺损程度的量表（NIHSS评分），比较两组患者治疗前后的神经缺损程度。共11个维度，总分范围0-42分，分数越高，神经缺损越严重。同时使用改良Barthel指数评定量表（MBI）评估患者治疗前后的日常生活活动能力（ADL）。共10个条目，总分范围0-100分，分数越高，日常生活能力越强。

（2）评估治疗效果。治愈：临床症状基本消失，NIHSS评分减少分数90%以上，无病残；显著改善：NIHSS评分减少分数46%-89%，病残程度；Ⅰ-Ⅲ级，生活基本可自理；改善：NIHSS评分减少分数18%-45%，症状有所缓解；稳定：NIHSS评分减少分数17%以下；恶化：NIHSS评分增加18%以上。治疗总有效率=（治愈数+显著改善数+改善数）×100%。

1.4 统计学处理。研究数据运用SPSS18.0软件进行处理，计数资料（%）比较行χ2检验，计量资料（）比较行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后的NIHSS、MBI评分对比。两组患者治疗后的NIHSS评分与治疗前相比，均有所下降（P<0.05），其MBI评分较治疗前均有所上升（P<0.05）；研究组治疗后的NIHSS评分比常规组低（P<0.05），其MBI评分比常规组高（P<0.05），见表1。

表1 治疗前后的NIHSS、MBI评分对比（ ，分）

表1 治疗前后的NIHSS、MBI评分对比（ ，分）

组别 n NIHSS MBI治疗前 治疗后 治疗前 治疗后常规组 27 16.54±2.87 10.89±1.42 36.84±8.49 56.79±6.39研究组 27 16.74±3.12 7.53±1.37 35.92±8.63 72.85±8.11 t - 0.845 6.054 0.097 9.047 P - 0.504 0.002 0.247 0.000

2.2 临床疗效对比。研究组治疗总有效率高于常规组（P<0.05），见表2。

表2 临床疗效对比[n（%）]

3 讨论

急性脑梗死为神经科急症，具有发病急、致死率高、致残率高等特点，多于安静状态下发病，神经功能缺损为该病的主要临床特点。国内外研究显示，急性脑梗死的的致病机制复杂，是多个病理环节、多基因、多靶点共同参与的过程。其中，动脉粥样硬化为急性脑梗死发病的基础病因。有学者指出，突发性动脉粥样硬化可影响血液循环，刺激 血栓形成，进而造成脑部动脉管腔狭窄，降低灌注区内血压及血流速度，致使脑内血液黏度增加，加大急性脑梗死发病风险。另外，氧化应激反应也与急性脑梗死的发作关系密切[4]。脂质过氧化为动脉粥样硬化的危险因素，脑部组织缺血时，氧自由基大量生产，SOD抗氧化酶活性降低，加剧脑组织损伤，进而加大急性脑梗死发病风险。因此，临床对急性脑梗死的治疗应以保护缺损神经细胞，改善血液流变学为主[5]。急性脑梗死有严格的发病时间窗限制。资料显示，急性脑梗死发作后的24 h是抢救的关键。若在急性脑梗死发作的24 h内及时给予溶栓，必要时取栓，继续抗血小板凝聚、降脂、稳定斑块、改善血液循环等对症治疗，可挽救患者生命，减轻其神经功能损伤，促进康复[6]。

丁苯酞是人工合成的消旋体，可改善中枢神经功能损伤，促进患者脑部功能恢复。丁苯酞进入人体后，可降低花生四烯酸（AA）含量，抑制谷氨酸释放，提升脑血管内皮一氧化氮（NO）和前列腺环素（PGI2）水平，抑制钙离子释放，抑制氧自由基合成，提升抗氧化酶活性等[7]。动物实验表明，丁苯酞可阻断脑损伤的多个病理环节，抗脑缺血作用较强，可减少局部脑缺血梗塞面积，改善脑能量代谢，促进脑部血流供应，减轻脑水肿，保护神经细胞，兼具抗脑血栓形成及抗血小板聚集作用[8]。

在本次研究中，常规组基于常规治疗，研究组在常规治疗的基础上，于溶栓后24 h内使用丁苯酞治疗，结果显示，研究组治疗后的NIHSS评分比常规组低，其MBI评分比常规组高。提示丁苯酞对修复急性脑梗死患者的神经功能，提升其生活能力有积极意义。考虑与丁苯酞可降低血液黏度，增加脑部血液供应，改善脑部微循环，延缓脑组织坏死有关。同时，研究组治疗总有效率高于常规组。进一步证实丁苯酞的临床应用价值，可有效改善预后，促进康复。但值得注意的是，本文所选取的样本量有限，且未研究丁苯酞的药物安全性，因此，有待进一步加深研究。

综上所述，老年急性脑梗死溶栓后24 h内使用丁苯酞疗效确切，可有效改善患者神经功能，促进患者日常生活能力恢复，值得推广。