治疗药物上瘾的新机制

可卡因等滥用药物具有很强的成瘾性，部分原因是它们之间存在着细胞相互作用，从而在大脑中产生了强烈的细胞记忆，从而促进了强迫行为。研究人员试图了解这些记忆的形成，希望找到方法来破坏它们，将其作为药物滥用障碍（SUD）的潜在治疗方法。一项新的研究表明，在小鼠中使用可卡因会导致星形胶质细胞的突触意外形成。

该研究发表在《Biological Psychiatry》杂志上。

胶质细胞是包括星形胶质细胞在内的多种脑支持细胞，曾经被认为是将神经元保持在一起的“胶水”，在认知或记忆中没有重要作用。在这项研究中，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学匹兹堡大学神经科学教授Yan Dong 表示：“我们证明，星形胶质细胞通过促进新突触的形成对可卡因的经验作出反应。”

像大脑中的许多细胞一样，这些药物诱导的突触连接不是有意识的记忆，而是大脑的重新构图，在这种情况下，它会导致成瘾。 “与滥用毒品有关的记忆可能会非常持久，甚至在长期禁欲后也会触发毒品复发。”

为了研究突触的形成，研究人员繁殖了转基因小鼠，在这些小鼠中他们可以观测到星形胶质细胞用来与其他细胞进行通讯时产生的钙信号。他们专注于伏隔核，这是大脑深处与奖励，学习和成瘾有关的区域。数据表明，可卡因诱导的突触形成需要星形胶质细胞信号传导。

接下来，研究小组进行了行为实验，其中大鼠自行服用可卡因。当研究人员阻止突触的形成时，大鼠在撤药后并未像对照组大鼠一样出现寻找可卡因的行为。

Dong 博士说：“因此，这些新的突触可能构成可卡因相关记忆所涉及的独特的神经元底物。我们的研究结果提供了一个新的目标：神经胶质介导的突触信号转导。”