儿童肠炎所致轻微脑炎伴胼胝体压部可逆性病变的MRI 分析

李光民 李素荣 李静 王俊卓 齐福新 吴晓辉 梅国勋

轻微脑炎/脑病伴可逆性胼胝体压部病变（mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion，MERS）是最近几年学者们提出的一个临床-影像综合征［1］，逐渐被放射科及临床医生认识。儿童比较常见，大多与感染有关［2］，在治疗过程中出现精神系统症状。本研究将肠炎患儿所致MERS 的临床影像资料进行分析，探讨其特点。

资料与方法

1.临床资料

分析我院儿童神经内科2014 年1 月～2019 年8 月经临床确诊的由肠炎导致的35 例MERS。MERS 患儿纳入标准为［3］：患儿诱因全部为肠炎，出现有神经系统症状，影像学上有胼胝体压部病变，伴或不伴胼胝体外病变；经MRI 复查，病灶消失或显著好转。发病年龄最大10 岁，最小8 个月，平均3 岁9 个月，其中女18 例、男17 例。临床表现先为腹痛、腹泻、恶心、呕吐发热等肠炎症状，继而出现头晕、抽搐、视物不清及意识障碍等精神系统症状。最终病原学诊断：实验室检查轮状病毒阳性9 例、沙门氏杆菌阳性5 例，19 病例大便镜检有白细胞5～15 个/高倍镜视野，伴有低血钾、代谢性酸中毒15 例。所有患儿脑脊液常规检查均正常。

2.影像学检查

35 例患儿均行MRI，34 例行两 次检查，1 例行三次检查。所有病例进行的MRI 平扫，均为同一MRI 设备，扫描条件前后一致。对于不配合的3岁以下患儿行口服水合氯醛（0.5 ml/kg）镇静后MRI 扫 描。设备为Siemens Avanto 1.5 T 超导型MRI 扫描仪，常规扫 描序列 有Tra T1WI、T2WI、FLAIR 及Sag T1WI，层厚6.5 mm，层间距1.95 mm，视野23 cm×23 cm，矩阵256×256。T1WI 采用SE序列，TR 209 ms，TE 4.76 ms；T2WI 亦采用SE 序列，TR 4500 ms，TE 87 ms；FLAIR 反转时间2500 ms；扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）采用SE-EPI 序列，TR 3400 ms，TE 102 ms，b 值分别取0 和1000 s/mm2。由放射科2 位高年资医师对MRI影像进行评判，确定病变部位及影像特征。

结 果

全部患儿MRI 检查胼胝体压部均可见到圆形、椭圆形及小片状异常信号，T1WI 呈稍低或等信号，T2WI 稍高信号，FLAIR 明显高信号，功能成像DWI 扩散明显受限呈高信号，对应的表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）图呈低信号。34 例异常信号局限于胼胝体压部（图1～3），1 例患儿胼胝体压部及膝部都有异常信号（图4），病变部位均未见占位效应。所有患儿是在出现精神症状后1～2 d 内行MRI，一般临床治疗症状消失后复查MRI，较重患儿治疗7 d 后复查，平均间隔时间4～13 d，病变部位异常信号消失。患儿患病首次行MRI 所测ADC 值平均为0.417×10-3mm2/s；复查ADC 值平均为0.808×10-3mm2/s。将首次检查（A 组）与复查（B 组）ADC 值分为两组，进 行Kolmogorov Smirnov 法正态性检验，A、B 组z 值分别是0.132、0.123，P 值均>0.05，ADC 值变化有统计学意义。病灶的大小、范围与病变程度有相关性，病灶小、精神症状轻、恢复时间快、ADC 值较高。

讨 论

伴有胼胝体压部可逆性病灶的临床症状轻微脑炎/脑病是2004 年由日本学者Tada 等［1］提出的全新概念。这是一个临床相结合的影像综合征［1］，最近几年逐渐被影像医师及临床医师所认识。

图1 男，2 岁4 个月，MERS Ⅰ型，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继而出现头晕、抽搐，轮状病毒阳性。a)T1WI 示胼胝体压部近圆形稍低信号（箭）；b)T2WI 示稍高信号（箭）；c)DWI 为明显高信号（箭）；d)ADC 图为低信号（箭） 图2 女，1 岁8 个月，MERS Ⅰ型，恶心、呕吐、腹痛、腹泻伴发热，继而出现头晕、抽搐及视物不清。a)T1WI 示胼胝体压部条形稍低信号（箭）；b)T2WI 示稍高信号（箭）；c)DWI 为明显高信号（箭）；d)ADC 图为低信号（箭）

图3 女，7 岁，MERS Ⅰ型，恶心、呕吐、腹泻，继而出现抽搐。a)T1WI 示胼胝体压部圆形稍低信号（箭）；b)T2WI 示稍高信号（箭）；c)DWI及d)ADC 分别为明显高信号和低信号（箭） 图4 女，2 岁，MERS Ⅱ型，恶心、呕吐、腹痛、腹泻伴发热，继而出现头晕、抽搐、视物不清、意识障碍，伴低血钾及代谢性酸中毒，轮状病毒阳性。a)T1WI 示胼胝体压部及膝部均可见稍低信号（箭）；b)T2WI 示稍高信号（箭）；c)DWI 为明显高信号（箭）；d)ADC 图为低信号（箭）；e)～h)治疗9 d 后复查，相应序列上均未见病灶

MERS 患儿胼胝体压部的病变由于没有占位效应，CT 检查几乎均为阴性。MRI 中DWI 序列表现出来的胼胝体压部和/或其他受累部位脑白质扩散受限，是短暂性、可逆的，具体发病机制目前不能确定，综合文献有以下几种学说。（1）胼胝体压部的解剖生理学特点，胼胝体压部髓鞘内及髓鞘间隙水肿，常常考虑血管源性水肿是造成病灶的可逆性，由于髓鞘内水肿可以引起髓鞘的各层分离，从而致影像学上出现相应的病灶［4］。（2）水电解质平衡学说，低钠可引起渗透压的改变导致脑水肿，属于细胞毒性水肿［5］。（3）短暂的炎性反应，有专家分析病灶可能是局部炎性细胞浸润及细胞毒性水肿造成的，一旦病因消除病灶就自然消失。（4）抗癫痫药靶向作用阳离子通道，可引起细胞内外的水失去平衡，因此长期服用抗癫痫药癫痫患者也可造成胼胝体压部病变。（5）遗传因素［6］。本研究患儿均发生于肠道感染过程，其中低血钾、代谢性酸中毒15 例，支持感染及电解质紊乱是疾病的发病因素，造成了髓鞘的暂时性一次性的水肿。MERS 患儿短期内可完全恢复正常，极少数还可复发并又活愈［7-9］。对于其发病机制和预后还需要大样本长期的追踪研究和经验积累。

MERS 患儿的MRI 影像表现，胼胝体压部发现可逆性信号，T1WI 呈稍低或等信号，T2WI、FLAIR 为高信号；DWI 扩散受限呈高信号，ADC图为低信号。有相当一部分病例常规扫描病变不明显，本研究有2 例患儿未见异常信号，DWI 均可见扩散受限呈高信号。学者们又发现MERS 影像表现病灶并非局限于胼胝体压部，还可累及其他部位的 脑白质，Takanashi 等［10］学者提出了MERS谱系疾病的概念，并根据MRI 的病变部位分为Ⅰ型和Ⅱ型。仅局限于胼胝体压部病变为Ⅰ型，Ⅱ型指MRI 影像表现除了胼胝体压部外还累及其他脑白质。文献认为MERS 以Ⅰ型为主，且Ⅰ型和Ⅱ型在临床症状、MRI 信号特点及预后无明显差异［11］。本组研究MERSⅠ型34 例，Ⅱ型1 例，与文献基本相同，Ⅱ型患儿临床症状较重，与文献有差异。有文献报道MERSⅡ型患者复查MRI 时胼胝体压部以外其他部位白质异常信号先行消失，胼胝体压部异常信号仍存在，认为MERSⅡ型先转变为Ⅰ型，再经过一段时间治疗病灶最终消失［11,12］。但近期又有学者报道MERSⅡ型患儿，MRI 上病灶完全消失前并未经历由Ⅱ型转变为Ⅰ型［13］。还有文献［14］报道MERSⅡ型预后与受累范围和部位有关，可能造成神经系统后遗症［15］。

MERS 需要和多发性硬化（multiple sclerosis，MS）、可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy，PRES） 及急性传播性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）相 鉴别。MS 与病毒感染有关，病理改变为炎性脱髓鞘。小儿MS 病灶一般分布在侧脑室和室管膜下静脉旁。MRI 检查病灶T1WI 为低或等信号，T2WI 变现为散在的团块状高信号。斑块常见于侧脑周围，长轴垂直于侧脑室，是由病变沿静脉分布所致。病变常累及胼胝体、半卵圆中心、内囊、脑桥和小脑中脚（脑桥臂）以及任何已髓鞘化的脑白质。可逆性后部脑病综合征常伴有原发性疾病，主要需与MERSⅡ型相鉴别，小儿发生此病常见于自身免疫性疾病和血液病免疫治疗后。PRES 的MRI 表现为双侧大脑半球后部广泛性白质异常，双侧顶枕叶受累多见，T1WI 呈等或低信号，T2WI 及FLAIR高信号，DWI 等或低信号，ADC 图高信号。MRI 影像恢复时间稍长一些。急性传播性脑脊髓炎是常发生于急性感染或疫苗接种后的广泛中枢神经系统脱髓鞘病变，临床脑病症状常较重，病程相对较长。MRI 影像病灶不但累及白质，而且可累及灰质，尤其是基底节灰质，表现为多发的、大块的脱髓鞘病变，增强病灶可强化；而MERS 一般虽有前驱感染症状，伴之出现的神经系统症状轻，病程比较短，MRI 影像表现为仅累及胼胝体压部的异常信号，边界清晰，无占位效应，且不强化；两者的鉴别临床症状、临床病程以及MRI 显示的影像病变范围。

综上所述，小儿肠炎过程中可出现MERS 即急性非特异性脑炎，1～2 周可以完全缓解，预后良好，未见复发，MRI 是首选检查方法［16］，DWI 敏 感性高。