强化心脏保护措施对心脏手术患者术后心肌损伤的影响

程灵娜

(焦作市第二人民医院，河南 焦作 454000)

心肺分流术作为冠状动脉搭桥术中的必要环节，在术中可能出现因松开主动脉钳夹而诱发缺血再灌注相关的心肌损伤[1]。目前临床研究证实，通过冠状动脉灌注心脏停搏液能有效的防止缺血再灌注导致的心肌损伤[2]，然而，近年来也有学者研究发现，除冠脉病变或供氧不足等所致心肌缺血外，术后各种原因所致的肌钙蛋白水平异常增高也是心肌损伤的特异性表现[3]，因此，临床学者普遍认为，心脏外科手术患者其心肌损伤的发生原因复杂，且贯穿于围手术期的各个阶段[4]。现有的研究大多为验证保护心肌损伤的某一单项措施，虽然均有显著效果，但并不能综合应对不同原因导致的心肌损伤[5-6]。本研究采用多措施下的强化心脏保护措施预防心脏分流术患者心肌损伤，在临床应用中取得了优于常规护理措施的效果，特将相关研究内容和结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

纳入标准：①年龄50～70岁；②冠脉病变病程>7d；③自愿接受择期冠状动脉搭桥术；④签署知情同意书。排除标准：①既往有心脏外科手术史者；②急诊手术者；③合并有肝肾功能异常、呼吸异常、感染、外周血管疾病等手术禁忌者。

1.2 一般资料

经我院医学伦理委员会批准，选取2018年4月至2019年12月于我医院接受择期冠状动脉搭桥术的76例冠心病患者作为研究对象，根据患者采用护理措施的不同分为常规组和强化组，每组各38例。常规组男26例，女12例；年龄51～67岁，平均(60.45±5.92)岁；术前心功能分级：Ⅱ级17例，Ⅲ级21例；手术情况：主动脉阻断时间35～101min，平均(65.18±25.83)min，体外循环时间61～105min，平均(80.11±15.63)min。强化组男23例，女15例；年龄50～69岁，平均(61.22±6.35)岁；术前心功能分级：Ⅱ级19例，Ⅲ级19例；手术情况：主动脉阻断时间35～108min，平均(64.59±26.01)min，体外循环时间64～110min，平均(82.01±15.34)min。两组比较，患者性别、年龄、心功能分级、主动脉阻断时间以及体外循环时间差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.3 方法

常规组采用常规心脏保护措施，具体方法如下。①麻醉保护：患者麻醉诱导后给予异丙酚维持麻醉；②术中保护：每60min测量一次血糖，血糖值>10mmol/L给予胰岛素控制；③再灌注前保护：在心肺分流术结束前，即主动脉钳松开前5min，调节血气使动脉血pH值等于或略高于7.4；④再灌注保护：松开主动脉钳后，根据患者的耐受能力尽早恢复血流。

强化组采用多措施强化心脏保护措施，具体方法如下。①缺血预处理：于术前1h采用手动气压止血带于一侧上肢肘横纹处充气加压至200mmHg，维持5min血流阻断，后恢复血流5min，反复高压缺血/复流干预3次；②麻醉保护：麻醉诱导后采用七氟醚维持麻醉；③术中保护：每30min测量一次血糖，血糖值>8mmol/L给予胰岛素控制；④再灌注前保护：在心肺分流术结束前，即主动脉钳松开前5min，调节血气使动脉血pH值7.3～7.4；⑤再灌注保护：松开主动脉钳后，根据患者的耐受能力尽早恢复血流。

1.4 观察指标

①血清心肌酶检测：两组患者分别于术前1h及主动脉开放后2h、6h、24h、72h静脉血离心取上清液，送检验科应用全自动生化分析仪及配套试剂盒检验血清心肌酶指标水平，包括血清天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)、肌酸激酶(creatine jubase，CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB，CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)。②超声心功能评估：术前1d和术后第6d行彩色超声多普勒超声检查评估左心功能指标，包括每搏输出量(stroke volume，SV)、左室舒张内径(left ventricular diastolic diameter，LVDD)、每分输出量(cardiac output per minute，CO)及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

1.5 统计学方法

2 结 果

2.1 两组血清心肌酶检测结果比较

由表1可见，组内比较，两组主动脉开放后2h、6h、24h以及72h的血清AST、CK、CK-MB以及LDH水平均明显高于同组术前1h(P<0.05)；两组组间比较，术前1h血清AST、CK、CK-MB以及LDH水平差异无统计学意义(P>0.05)，主动脉开放后2h、6h、24h以及72h强化组血清AST、CK以及LDH水平均明显低于同期常规组，主动脉开放后6h、24h以及72h强化组血清CK-MB水平明显低于同期常规组，差异均具有统计学意义(P均<0.05)。

表1 两组血清心肌酶检测结果比较

2.2 两组超声心功能评估结果比较

由表2可见，组内比较，两组患者术后6d的SV、CO以及LVEF均明显高于术前1d，而LVDD则较术前1d明显降低，差异均具有统计学意义(P均<0.05)；组间比较，术前1d两组患者SV、CO、LVDD以及LVEF水平差异均无统计学意义(P>0.05)，术后6d强化组SV、CO以及LVEF水平均较常规组明显增高，而LVDD水平则较常规组明显降低，差异均具有统计学意义(P均<0.05)。

表2 两组超声心功能评估结果比较

3 讨 论

本次研究结果表明，两组患者血清心肌酶AST、CK、CK-MB以及LDH水平在主动脉钳松开后均较术前明显增高(P<0.05)，这符合体外循环后恢复血流灌注可产生大量不能被机体及时消耗的氧自由基，从而引发心肌细胞生物酶脂质过氧化对心肌功能和结构的损害这一病理变化机制[7]。正常情况下，心肌细胞中含有大量的心肌酶，心肌缺血再灌注会使心肌细胞膜通透性增加，在此情况下心肌酶则大量释放入血，因此，在松开主动脉夹后的较长时间内都可表现为血清心肌酶水平的增高，这也是心肺分流术不可避免的现象。通过强化心脏保护措施可发现，虽然在松开主动脉钳后患者的心肌酶水平依然急剧升高，但相比常规心脏保护措施组有明显的降低，由此可提示强化心脏保护措施可以降低心肌缺血再灌注损伤的程度。另外超声心功能评估结果显示，术后6d强化心脏保护措施患者的SV、CO以及LDH水平较常规心脏保护患者明显增高，而LVDD明显降低(P均<0.05)，由此表明强化心脏保护措施后，患者术后同时间心脏供血功能优于常规心脏保护患者，并且短期内由缺血再灌注导致的LVDD代偿性增厚也有明显改善。分析原因有以下几点：①内质网应激是心肌缺血再灌注损伤发生关键因素之一，当缺血再灌注发生时可促使内质网应激凋亡，诱导细胞凋亡，进而造成心肌损害[8]。近年的研究显示，七氟醚可通过抑制线粒体的通透性，增加开放线粒体三磷酸腺苷敏感性，激活PI3K-AKT信号通路，抑制内质网应激凋亡，进而起到心肌保护的作用[9]。②手术前实施远端高压缺血预处理，其机制在模拟缺血再灌注对机体反应的影响，通过短暂阶段性的刺激可使机体产生内源性保护因子，通过调控神经通路从而起到保护心肌细胞的作用。该法简单易操作，且无创、无药物作用，以机体自身调节系统适应缺血再灌注的影响，可为心肌缺血再灌注调节系统的激活奠定基础[10]。③近年有研究证实[11]，胰岛素抵抗和持续高血糖引发的细胞代谢异常可促使心肌病变的发生，因而可加重缺血再灌注下的心肌损伤。将患者术中血糖维持在8mmol/L，且增加检测频率，其目的在于及时发现和纠正血糖异常，从而最大程度的避免高胰岛素治疗所产生的胰岛素抵抗对心肌损伤的影响。④有研究表明[12]，缺血再灌注时暂时性酸中毒可通过延迟线粒体通透性转换孔的开放实现限制细胞凋亡的范围，因此，将再灌注前动脉血pH值调至7.3～7.4对于控制心肌损伤有积极的作用。

综上所述，强化心脏保护措施是结合术前预处理、麻醉、术中监测以及缺血再灌注前后等环节的多措施综合模式，相比常规模式更有利于心肌保护及心功能的恢复。