杓型与非杓型老年高血压病人心脏结构、功能评估及与踝臂指数关系

王晓晶 张杜平 酉鹏华

踝肱指数(ABI)是一种简单、无创检测技术，反映踝部SBP与肱动脉SBP之比。40多年来，学者们一直将低ABI值(<0.90)作为动脉粥样硬化性外周动脉血管疾病的标志物进行研究[1]。研究发现,ABI与SBP呈正相关，提示ABI可以早期预警原发性高血压[2]。此外，ABI可以独立评估左心室功能[3]。

长期以来，原发性高血压与左心室肥厚相关，导致左心室呈现不同异常几何形态，改变心脏结构，损害左心室功能[4]。神经体液昼夜节律导致血压昼夜节律，血压在早上达到最高值，在白天逐渐下降，在晚上达到最低值。非杓型原发性高血压，其定义为夜间血压下降幅度小于白天血压的10%[5]；与杓型原发性高血压相比，非杓型已被证明与更高的心脑血管疾病发生风险有关[6-8]。考虑原发性高血压、ABI及左心室功能之间存在潜在联系,ABI可能有望成为一种评估原发性高血压病人左心室功能及结构的临床指标。原发性高血压病人血压呈“杓型”或“非杓型”模式时，左心室结构、功能上存在差异[9]。为此，本研究采用倾向性评分匹配研究，以进一步明确杓型与非杓型老年高血压病人左心室结构、功能存在差异，并探讨ABI在评估左心室结构、功能的效能上是否因杓型与非杓型而出现偏差,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年1月至2019年9月期间在我院就诊的原发性高血压病人798例。高血压的定义是SBP>140 mmHg和(或)DBP>90 mmHg。纳入标准：(1)年龄≥60岁；(2)符合原发性高血压诊断标准；(3)同意24 h动态血压监测(ABPM)；(4)临床资料齐全。排除标准：(1)心血管疾病史(心肌梗死、冠状动脉疾病、先天性心脏病、瓣膜病、心房颤动、心力衰竭、脑卒中或外周血管疾病)；(2)重度高血压(SBP≥210 mmHg和/(或)DBP≥115 mmHg)、继发性高血压，慢性肾脏疾病。根据年龄、性别、BMI、原发性高血压病程进行倾向评分匹配。按照1：1不取代的最近邻匹配法完成匹配。最终非杓型高血压组与杓型高血压组均纳入118例。年龄60～78岁，平均(68.65±10.28)岁；男126例，女110例； BMI为23.18～26.25，平均25.59±4.15；原发性高血压病程4～8年，平均病程(5.33±5.14)年。本次研究已得到医院伦理委员会批准通过，纳入病人均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 数据收集：收集病人一般临床资料，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、钙离子拮抗剂(CCB)、β受体阻滞剂、利尿剂等药物使用情况及相关生化指标[HbA1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、血清肌酐(Cr)]。

1.2.2 24 h动态血压:采用Meditech ABPM-05无线24 h动态血压监护仪记录入组病人24 h动态血压。期间重度高血压病人被自动排除研究。将仪器设置06:00～22:00为日间血压，每30 min测量1次，22:00～06:00为夜间血压，每60 min测量1次。记录24 h总夜间和白天的平均SBP和DBP。夜间平均血压较日间平均血压下降率≥10%定义为杓型高血压，<10%定义为非杓型高血压。

1.2.3 左心室结构及功能:所有病人使用超声心动图检查左心室结构及功能。收集左心室结构数据：舒张末期室间隔厚度(IVSD)、舒张末期左室容积(LVDD)、左心室舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左心室重量指数(LVMI)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)；左心室功能指标：LVEF；根据二尖瓣流入的脉搏波多普勒，测量峰值早期舒张速度(E)、峰值晚期舒张速度(A)和计算E/A比值，评估舒张功能。采用脉冲波组织多普勒成像技术测量室间隔和外侧环的早期舒张速度(E′)，计算平均E′，收集E/A及E/E′。

1.2.4 ABI测量:应用日本Colin公司全自动动脉硬化测定仪VP-1000测量左右双侧ABI值。ABI定义为踝动脉SBP与双侧肱动脉SBP的最高值之比，最后取左右两侧踝动脉所测平均值作为本研究中的ABI。ABI>0.9为正常ABI亚组，ABI≤0.9为低ABI亚组。

2 结果

2.1 非杓型高血压组与杓型高血压组一般临床资料比较 2组年龄、性别、病程、合并症、治疗药物使用及相关生化指标比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组一般临床资料比较

2.2 非杓型高血压组与杓型高血压组左心室结构、功能指标及ABI比较 非杓型高血压组病人的IVSD、LVPWD、LVMI高于杓型高血压组(P<0.05)；而LVEF、E/A及ABI低于杓型高血压组(P<0.05)。杓型高血压组病人中低ABI为30例(25.4%)，正常ABI为88例(75.6%)，非杓型高血压组分别为71例(60.2%)和30例(25.4%)，2组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

表2 2组左心室结构、功能指标及ABI比较

2.3 低ABI亚组与正常ABI亚组左心室结构、功能指标比较 杓型高血压组中，低ABI亚组病人IVSD、LVMI高于正常ABI亚组病人(P<0.05)；而LVEF低于正常ABI亚组病人(P<0.05)；非杓型高血压组中，低ABI亚组病人IVSD、LVPWD、LVMI高于正常ABI组病人(P<0.05)；而LVEF、E/A低于正常ABI亚组病人(P<0.05)。见表3。

表3 低ABI组与正常ABI组左心室结构、功能指标比较

2.4 非杓型高血压组与杓型高血压组中ABI与左心室结构及功能指标相关性分析 杓型高血压组病人中，ABI与IVSD、LVMI呈负相关(r=-0.601、-0.391,均P<0.01)；与LVEF呈正相关(r=0.449,P<0.01)。非杓型高血压组中ABI与IVSD、LVPWD、LVMI呈负相关(r=-0.518、-0.397、-0.224,均P<0.01)；与LVEF、E/A呈正相关(r=0.516、0.216，P<0.01)。

3 讨论

在我国每10个成年人中就有2个患有原发性高血压，约占全球总人数20%[10]。长期以来，原发性高血压防治主要集中在降低心脑血管疾病风险和死亡率。对该类病人心脏结构和功能变化很少被关注。这项研究揭示杓型与非杓型老年高血压病人左心室结构、功能存在差异。既往研究结果表明，非杓型高血压病人左心室收缩非同步化运动频率加快，收缩功能障碍更为严重[11-12]。此外，非杓型血压模式与左室重构、肥厚和心肌退变相关[13]。IVSD、LVPWD反映左心室肥厚程度，LVEF反映左心室收缩功能。本研究证实了非杓型老年高血压病人左心室肥厚，收缩功能受损，与上述几项研究结果较为类似。E/A升高反映左心室舒张功能受损。本研究发现，非杓型老年原发性高血压病人左心室舒张功能受损更为严重，非杓型高血病人LVMI增加。在原发性高血压初期阶段，心肌肥厚不显著，但左心室心肌重量已有增加，这是心脏血流动力学负荷过重的一种代偿性适应阶段[14-15]。非杓型血压模式与左心室心脏结构、功能损害关系与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活有关。RAAS激活可通过血管紧张素Ⅱ引起左室肥大、凋亡、心肌纤维化、内皮功能障碍。醛固酮通过过量容积增加夜间血压，导致胶原沉积和心肌纤维化，引起心内膜下纵向功能障碍，影响收缩-舒张交叉时机；心室舒张逐渐延长导致等容舒张延迟和左室舒张充盈损害。此外，非杓型高血压模式特征是持续高血压，引起邻近靶器官压力超负荷并延伸到夜间；持续高血压可引起左心壁应激反应，导致心肌收缩功能受损。鉴于此，建议非杓型原发性老年高血压病人在晚间增加一次口服降压药，可能减少左心室重塑和改善左心室收缩功能。

本研究观察到非杓型老年原发性高血压病人ABI降低更为明显，低ABI的病人比例高于杓型高血压组病人，这与Li等[16]报道的结果一致。但是，他们并未对原发性高血压的血压模式进行研究。非杓型血压模式在夜间增加血管张力及血流剪切力，损害血管壁尤其是内皮损害更为显著。RASS激活影响动脉壁结缔组织代谢；持续高血压破坏血管自我调节能力，让靶器官处于高负荷状态。上述原因均能增加下肢动脉血管硬化，表现为ABI降低。进一步研究发现杓型高血压组病人中，ABI与IVSD、LVMI呈负相关(r=-0.601、-0.391)；与LVEF呈正相关(r=0.449)。非杓型高血压组者中ABI与IVSD、LVPWD、LVMI呈负相关(r=-0.518、-0.397、-0.224)；与LVEF、E/A呈正相关(r=0.516、0.216)。结果表明，ABI可以评估原发性高血压的心脏结构及功能。但是，ABI与非杓型原发性高血压病人的心脏结构及功能更为密切。由于目前对于原发性高血压病人ABI与心脏结构及功能间关系研究尚少，对原发性高血压病人进行ABI检测，可以早期评估病人的心脏结构及功能，尤其进一步对原发性高血压病人血压模式进行分型，可能更有利于ABI的临床开展。

本研究存在一定局限性。首先，本研究中杓型高血压组与非杓型高血压组病人DM、高脂血症、吸烟比例尽管差异无统计学意义，但病程、吸烟时间及支数，均可能影响到ABI。其次，杓型和非杓型高血压的诊断是基于单一的24 h动态血压，可能存在一定的诊断偏差。因此，未来需要优化实验设计，进一步明确ABI在原发性高血压病人中的运用价值。

综上所述，与杓型高血压病人相比，非杓型老年高血压病人左心室肥厚及功能受损更为严重。在评估原发性高血压的左心室结构、功能上，非杓型与ABI关系更为密切。