高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压变异性与左室肥厚的关系

黄素华，谢莉萍

(龙岩市第一医院，福建 龙岩 364000)

高血压作为心血管疾病危险因素，不仅通过平均血压，还通过血压变异性(BPV)和血压晨峰增加高血压靶器官损害和心脑血管事件[1-2]。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)亦是心脑血管疾病的危险因素，与高血压可共存同一患者从而加重靶器官损害。本研究通过对患者行心脏彩超、动态血压检查，探讨高血压合并OSAHS患者血压变异性与左室肥厚关系。

1 资料与方法

1.1一般资料：入选2018年9月～2019年7月我院住院高血压患者173例。排除标准：继发性高血压、糖尿病、肝肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病、急性冠脉综合征、脑卒中。OSAS诊断标准参照(OSAS诊疗指南》 并经多导睡眠监测明确诊断[3]。根据呼吸暂停低通气指数(AHI) ，患者分为高血压合并轻度OSAHS组(AHI 5～14)64例、高血压合并中度OSAHS组(AHI 15～30)60例和高血压合并重度OSAHS组(AHI>30)49例。

1.2动态血压测量：所有患者进行24 h动态血压监测，设定日间(6∶00～22∶00)每30 min测血压1次，夜间为(22∶00～6∶00)每60 min测血压1次，自动记录24 h、日间、夜间平均血压及标准差。

1.3彩超检查：通过超声心动图测量室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室舒张末期后壁厚度，计算左心室质量(LVM)，左心室质量指数(LVMI)=LVM/体表面积，LVH 诊断标准:LVMI>125 g/m2(男性)、>110 g/m2(女性)。

2 结果

2.1组间一般资料比较：与高血压伴轻度OSAHS组比较，高血压伴重度OSAHS组有更高的体质量指数，差异有统计学意义(P<0.05)。其余年龄、性别、血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、肌酐组间比较，差异无统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 三组一般资料比较

2.2组间平均血压比较：三组患者24 h SBP、dSBP、nSBP随 AHI的增加而明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)两组间舒张压比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 三组平均血压比较

2.3三组间BPV比较：三组患者 24hSBPSD、dSBP SD、 nSBP SD、 随 AHI的增加而明显升高 ，夜间血压下降随AHI的增加而下降，差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 三组血压变异性比较

2.4组间左室肥厚指标比较：与高血压伴轻度OSAHS组比较，高血压伴中度OSAHS组、高血压伴重度OSAHS组有更高的LVMI、LVH检出率，差异有统计学意义(P<0.05)。与高血压伴中度OSAHS组比较，高血压伴重度OSAHS组有更高的LVMI、LVH检出率，差异有统计学意义(P<0.05)。(P<0.05)，见表4。

表4 三组左室肥厚比较

3 讨论

OSASH不仅可影响高血压患者血压均值，还影响其血压节律。本研究发现，24 h SBP、dSBP、nSBP、随 AHI的增加而明显升高，夜间血压下降程度随AHI的增加而下降，差异均有统计学意义，和既往研究结果[4]一致。 高血压合并OSASH，夜间反复低氧、高碳酸血症，交感神经活性反射性增加，夜间血压升高，出现夜间血压下降不足，出现反勺型、非勺型血压节律。

多个研究表明[4-5]，相对于单纯高血压患者，高血压伴有OSASH患者血压变异性升高 ，变异性程度随着睡眠呼吸暂停严重程度而增加，与AHI存在相关。本研究发现，24hSBPSD、dSBP SD、 nSBPSD、随 AHI的增加而明显升高。OSASH睡眠时低氧血症和高碳酸血症，通过刺激交感神经，外周化学感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统等途径，损伤内皮功能，一氧化氮和内皮素等血管舒张因子释放失衡，导致血压变异性升高[6-8]。低氧血症促使炎性因子释放增多，加速血管重塑，促进了高血压的发生和发展[9]。

本研究发现，高血压合并呼吸暂停患者LVMI、LVH检出率随着呼吸暂停严重程度的升高，LVMI、LVH检出率亦随之加重。既往研究 认为高血压合并左室肥厚组有更高的睡眠呼吸低通气指数，睡眠呼吸低通气指数是LVH的独立危险因素。夜间呼吸暂停、间歇性低氧状态,导致交感-迷走神经紊乱,炎症介质异常释放、损伤内皮细胞，血压、血压变异性升高、异常血压节律等多种途径导致LVH。

高血压合并OSASH患者，随着睡眠呼吸暂停严重程度的增加，血压均值、血压变异性增加，左室肥厚随之增加。合并OSASH的高血压患者，除了关注血压均值还需注意血压变异性，常规降压治疗同时，采用CPAP治疗睡眠呼吸暂停，有利于延缓心脏损害。