丁苯酞联合阿托伐他汀片对脑梗死患者凝血功能及血液流变学的影响

何月花

（夏邑县人民医院，河南 商丘 476400）

脑梗死是指脑血液供应障碍，导致缺血缺氧，从而引发的脑组织缺血性坏死、软化[1]。改善脑部血液微循环，减少脑组织损伤是临床治疗脑梗死的基本原则。丁苯酞为临床脑梗死治疗最常用的治疗药物之一，主要适用于中轻度急性脑梗死，具有较强的抗脑缺血功效，但在维持血液循环稳定性方面效果欠佳[2]。而阿托伐他汀片属于降血脂药物，功效强，可通过减少机体内总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与载脂蛋白B（apoB）含量降低血液粘稠度，改善血液循环[3]。本研究应用丁苯酞与阿托伐他汀片治疗脑梗死，取得了较理想的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 采用随机数字表法将我院2017年6月—2019年6月收治的脑梗死患者82例分为观察组和对照组，每组41例。观察组男23例，女18例；年龄38～69岁，平均年龄(54.12±6.98)岁；梗死部位：脑室旁15例，基底节20例，脑干5例，小脑1例。对照组男24例，女17例；年龄41～65岁，平均年龄(53.23±7.65）岁；梗死部位：脑室旁13例，基底节19例，脑干7例，小脑2例。两组一般资料比较，P＞0.05，具有可对比性。本研究经我院医学伦理委员会审核已通过。

纳入标准：均符合相关诊断标准[4]，并经MRI或颅脑CT确诊为轻中度脑梗死；年龄＜70周岁；发病时间＜24 h；首次发病；患者及家属均自愿签署知情同意书。排除标准：妊娠或哺乳期妇女；早期接受静脉或动脉溶栓；颅内出血；恶性肿瘤；药物过敏（本研究所用药物）；依从性低。

1.2 方法 两组均予以控制颅内压，调节血压、电解质、血脂和血糖及补液等对症治疗，并给予阿司匹林肠溶片（Bayer Vital GmbH，批准文号H20130340，规格：100 mg）治疗，100 mg/（次·d）。对照组在常规治疗的基础上静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液（石药集团恩必普药业有限公司，国药准字H20100041，规格：25 mg/100 ml），25 mg/次，2次/d，单次滴注时间≥50 min，用药间隔≥6 h。观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀片（北京福元医药股份有限公司，国药准字H20203099，规格：10 mg/片）治疗，1次/d，10 mg/次。两组均治疗14 d。

1.3 观察指标（1）凝血功能：于治疗前和治疗14 d后采用CS5100全自动血凝分析仪（希森美康）检测凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）及活化部分凝血活酶时间（APTT）。（2）血液流变学：检测时间分别为治疗前与治疗14 d后，分别采集两组患者空腹静脉血，约5 ml，测定血浆黏度、血小板聚集率和血浆纤维原蛋白。

1.4 统计学处理 应用SPSS 23.0统计软件，计量资料以表示，采用t检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组凝血功能变化比较 见表1。

2.2 两组血液流变学指标变化比较 见表2。

表1 两组凝血功能变化比较（，s）

表1 两组凝血功能变化比较（，s）

治疗后，两组TT、PT、APTT比较，P＜0.05。

组别 n TT PT APTT治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 41 9.62±0.29 7.52±0.25 20.31±4.31 17.58±3.49 49.55±5.19 43.20±4.13观察组 41 9.59±0.27 6.34±0.24 20.25±4.30 14.01±3.37 49.12±5.63 39.98±3.99

表2 两组血液流变学指标变化比较（）

表2 两组血液流变学指标变化比较（）

两组治疗后血浆粘度、血小板凝聚率、血浆纤维蛋白原比较，P＜0.05。

组别 n 血浆粘度（mpa·s） 血浆纤维蛋白原（g/L） 血小板凝聚率（%）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 41 2.98±0.51 2.06±0.36 4.65±0.71 3.26±0.68 83.81±10.92 71.43±17.58观察组 41 3.01±0.52 1.78±0.30 4.70±0.73 2.88±0.51 84.77±11.05 59.63±15.26

3 讨论

脑梗死在中老年群体中较为常见，其致死致残率均较高，相关机构统计调查结果显示，脑血管疾病已位居国内居民死亡病因首位[5]。脑梗死患者发病后，缺血中心区域的脑组织被严重损伤，但缺血半暗带位置仍存在侧支循环，有少量血液供应和可存活神经元，若血供迅速恢复，患者神经细胞可存活。因此，只有在发病后及时实现血液再灌注，才可保留半暗带组织功能，缩小损伤范围。

脑梗死致脑损伤的作用机制较为复杂，病理环节较多，由多基因多靶点共同参与形成。丁苯酞可降低花生四烯酸水平，增加脑血管内皮NO和PGI2含量，抑制谷氨酸的分泌，并促降低细胞内钙浓度水平，同时抑制氧自由基、提升抑制氧化酶活性等功效[6]。通过以上作用机制，丁苯酞可阻断脑梗死致脑损伤的关键病理环节，优化脑能量代谢，有效缺血脑组织血液微循环状态改善，增加血流量，改善神经细胞凋亡及脑水肿状态，缩小脑梗死面积[7]。此外，丁苯酞还可抑制脑血栓形成，阻止血小板聚集。研究表明，观察组与对照组治疗后凝血功能指标和血流动力学指标均有所改善，但观察组变化幅度比对照组大，表明丁苯酞联合阿托伐他汀片在脑梗死治疗方面效果更佳。分析其原因为丁苯酞在降血脂方面效果甚微，而阿托伐他汀片可弥补丁苯酞在降血脂方面的不足，增强降血脂功效，进一步改善血液循环状态。脑梗死患者存在的血脂代谢异常，其实质为脂蛋白及apoB的异常，而脂蛋白中LDLC水平的提升为脑梗死发生及发展的重要因素[8]。而阿托伐他汀片是一种3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制剂，可将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转变为甲羟戊酸，包括胆固醇在内的固醇前体，阿托伐他汀则可对阻碍HMG-CoA还原酶和胆固醇的形成，减少胆固醇及脂蛋白含量，同时可提升肝脏细胞表面LDL受体数量，从而促进LDLC的分解代谢及吸收[9]。因此，丁苯酞和阿托伐他汀片联用可在抗脑缺血、促进血液循环的同时，进一步促使血液粘稠度下降，改善凝血功能，从而提升血液循环稳定性，强化脑梗死治疗效果。

综上所述，脑梗死患者采用丁苯酞与阿托伐他汀片联合治疗，可有效改善凝血功能，促使血液流变学状态恢复，提升血液循环稳定性。