法舒地尔联合无创通气治疗老年肺源性心脏病合并呼吸衰竭

宋冠男

(汝州市第一人民医院 呼吸危重症科，河南 平顶山 467500)

肺源性心脏病是由肺动脉高压引起的心脏病，主要症状有咳嗽、胸闷气短、气急等，急性加重期可出现呼吸衰竭，严重威胁患者生命安全。无创通气是治疗肺源性心脏病合并呼吸衰竭的重要通气模式，可增加肺部通气，改善氧合。但仅给予无创通气难以快速改善患者心肺功能。本研究以汝州市第一人民医院老年肺源性心脏病合并呼吸衰竭患者为研究对象，给予法舒地尔联合无创通气治疗，观察治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年4月至2019年3月汝州市第一人民医院86例老年肺源性心脏病合并呼吸衰竭患者，按照治疗方法分为两组，各43例。对照组男23例，女20例；年龄为60～77岁，平均(68.47±3.76)岁；合并基础疾病为脑血管意外后遗症6例，阿尔茨海默病4例，糖尿病8例。观察组男24例，女19例；年龄为60～76岁，平均(68.12±3.51)岁；合并基础疾病为脑血管意外后遗症7例，阿尔茨海默病5例，糖尿病9例。两组一般资料(性别、年龄、合并基础疾病)比较，差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经汝州市第一人民医院医学伦理委员会批准。

1.2 选取标准纳入标准：(1)符合《内科学》中肺源性心脏病的诊断标准[1]；(2)结合临床症状、体征及影像学、实验室检查证实合并呼吸衰竭；(3)年龄≥60岁；(4)签署知情同意书。排除标准：(1)存在其他肺部疾病；(2)伴有肝、肾功能障碍；(3)出现心律失常；(4)合并气胸、肺栓塞；(5)因各种原因而致临床资料缺失；(6)濒临死亡；(7)伴有自身免疫性疾病、全身或严重感染性疾病；(8)存在相关药物禁忌；(9)依从性差。

1.3 治疗方法

1.3.1对症治疗 两组均接受控制感染、控制心力衰竭、强心、利尿等对症治疗。

1.3.2对照组 接受无创通气治疗，使用美国伟康公司BiPAP Harmony双水平呼吸机，佩戴口鼻面罩，S/T模式，呼吸频率为15～18 次·min-1，吸入氧浓度为25%～40%，呼气压力为4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸气压力为12 cmH2O。逐渐调整参数，确保动脉血氧饱和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)>90%。病情稳定后逐渐降低压力，至完全脱离呼吸机。

1.3.3观察组 在对照组基础上联合法舒地尔(四川美大康佳乐药业有限公司，国药准字H20123424)治疗，静滴法舒地尔30 mg加入生理盐水100 mL，每日3次，治疗14 d。

1.4 检测方法抽取空腹静脉血5 mL，抗凝，离心取上清液，以酶联免疫吸附法测定脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)、内皮素-1(endothelin-1，ET-1)，BNP试剂盒由上海沪震实业有限公司提供，ET-1试剂盒由上海抚生实业有限公司提供，严格按照说明书操作。以碱性苦味酸终点选牙色法测定肌酐(creatinine，Cr)，以速率法测定尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)，Cr试剂盒由北京博迈斯科技发展有限公司提供，BUN试剂盒由上海晶抗生物工程有限公司提供，严格按照说明书操作。

1.5 观察指标(1)第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second，FEV1)、呼吸频率(respiratory rate，RR)、心率(heart rate，HR)、SaO2水平。(2)血浆BNP、ET-1水平。(3)血浆Cr、BUN水平。

2 结果

2.1 FEV1、RR、HR、SaO2水平治疗前两组FEV1、RR、HR、SaO2水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)，治疗后观察组RR、HR水平低于对照组，FEV1、SaO2水平高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后FEV1、RR、HR、SaO2水平比较

2.2 血浆BNP、ET-1水平治疗前两组血浆BNP、ET-1水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)，治疗后观察组血浆BNP、ET-1水平低于对照组(均P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血浆BNP、ET-1水平比较

2.3 血浆Cr、BUN水平治疗前后两组血浆Cr、BUN水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后血浆Cr、BUN水平比较

3 讨论

肺源性心脏病的发生与肺动脉血管病变有关，支气管、肺疾病、胸廓运动障碍性疾病等引起肺动脉高压，心率加快，增加心肌耗氧，加剧心脏损伤[2]。肺源性心脏病急性加重期可出现呼吸衰竭。因此，需尽早增加供氧，纠正低氧血症。

临床常给予肺源性心脏病合并呼吸衰竭患者无创机械通气治疗，通过在患者吸气时给予压力支持，克服气道阻力，降低患者呼吸做功，提高肺泡通气量，呼气时增加呼吸末正压，可减轻呼吸肌疲劳，缓解呼吸困难。无创机械通气可有效减轻肺源性心脏病合并呼吸衰竭患者症状，缓解呼吸衰竭。同时，无创机械通气还能增加胸膜腔内压，降低心脏负荷，减轻肺水肿，增加心肌供氧，改善心功能。此外，研究认为，肺动脉高压以肺血管重构为主要特征，肺血管平滑肌收缩，肺小血管重构[3]。Rho激酶参与肌肉细胞收缩、细胞骨架调整，多种细胞均表达Rho激酶，Rho激酶参与多种疾病病理过程。法舒地尔可抑制Rho激酶，阻止肌球蛋白轻链磷酸化所致肌肉收缩、血管收缩，避免肺动脉高压引起的肺血管重构，改善心功能。研究发现，法舒地尔可减轻肺血管内皮损伤，抑制肺血管重构，减轻肺动脉压力，改善心功能[4]。赖蓉等[5]研究显示，法舒地尔联合无创正压通气治疗可改善慢性肺心病急性加重患者动脉血气水平，降低肺动脉压力，减轻炎症反应。本研究结果显示，治疗后观察组RR、HR水平低于对照组，FEV1、SaO2水平高于对照组，且治疗前后两组血浆Cr、BUN水平差异不显著，提示法舒地尔联合无创通气治疗老年肺源性心脏病合并呼吸衰竭可改善患者心肺功能，且不会影响肾功能。

肺动脉压升高会增加心脏负荷，且肺毛细血管重塑会影响肺部清除BNP的能力，引起血浆BNP水平升高[6-7]。ET-1存在于血管内皮中，可调节心血管功能，维持血管系统稳定[8]。本研究还显示，治疗后观察组血浆BNP、ET-1水平低于对照组，说明法舒地尔联合无创通气治疗老年肺源性心脏病合并呼吸衰竭可降低血浆BNP、ET-1水平。

综上所述，法舒地尔联合无创通气治疗老年肺源性心脏病合并呼吸衰竭可改善患者心肺功能，降低血浆BNP、ET-1水平，且不会影响肾功能，值得临床推广。