新型冠状病毒肺炎患者肺部病变的影像学表现

陈海霞

新型冠状病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019，COVID-19，简称新冠肺炎）［1］作为急性呼吸道传染病已纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并采取甲类传染病管理的预防和控制措施。虽然该病影像学表现有较多重叠，但结合临床资料、流行病学调查及实验室结果，对提高COVID-19的临床诊断具有重要意义。

1 病毒病原学及流行病学特点

冠状病毒是一大型RNA病毒家族，以往发现有6种亚型，其中有4种在人群中较为常见，致病性较低，一般仅引起类似普通感冒的轻微呼吸道症状；另外2种冠状病毒致病性强，可导致严重感染。新型冠状病毒属于Beta型冠状病毒，与以往不同，是以前从未在人体中发现的冠状病毒新毒株，目前被认为是第7个亚型，但其基因与蝙蝠SARS样病毒同源性达85%以上。致病机制可能为：新型冠状病毒和SARS-CoV受体结合区（RBD）结构域之间的氨基酸序列和预测的蛋白质结构具有高度相似性，推测新冠病毒可以有效利用肺泡Ⅱ型上皮细胞血管紧张素转化酶2（ACE 2）作为细胞侵入的受体，从而进入支气管上皮细胞内复制［2，3］。

基于目前的流行病学调查，COVID-19潜伏期1～14 d，多为3～7 d。传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。COVID-19发病率高，传染性强，人群普遍易感［4-6］。

2 COVID-19的临床特征

2.1临床表现主要表现为发热、乏力、干咳，部分患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。重症型可出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭［6-8］。

2.2实验室检查COVID-19早期外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，可伴有肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白、肌钙蛋白增高；大部分患者C 反应蛋白（CRP）和血沉升高，降钙素原正常［6］。 严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。重型、危重型患者常有炎症因子升高。在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸［7-9］。

3 COVID-19肺部病变的影像特征与分期

COVID-19确诊靠病毒核酸检测，其特异性强，敏感性差［10］。DR为重叠影像，诊断价值有限；适用于无CT的基层医院、危重症患者床旁检查。早期、轻微的炎性改变易漏诊，假阴性较多［11，12］。 来自武汉某定点收治医院初步数据显示临床高度疑似病例CT阳性率≥90%，核酸检测阳性率约40%。CT检查作为COVID-19的主要筛查和诊断依据。CT断层影像，无重叠结构干扰；采用容积采集、薄层（层厚1 mm）高分辨图像重建技术，对于肺部早期、轻微的炎性改变，不管是肺间质，还是肺实质，都能有非常清晰的显示［12，13］。 CT 影像检查的诊断价值：发现肺部异常改变的关键技术；新冠肺炎诊断与鉴别诊断的重要依据；病毒核酸检测阴性感染者的重要预警信号；新冠肺炎临床分型的重要指标；监测新冠肺炎治疗转归（进展、稳定、吸收）的重要手段；及时早期发现其他并发症；出院康复患者的最佳随访方法。目前有针对COVID-19的CT结构化报告模板，使用规范统一的专业术语描述病变征象，减少图像解读的差异和错误，有利于数据统计和检测。

3.1胸部平片影像学表现平片重叠影像，诊断价值有限。一般初期无明显异常，部分病例可表现为支气管炎或细支气管炎；肺野局限性斑片状或团块状影，病变严重时可表现为双肺弥漫性多发实变影。

3.2 CT影像特征（1）磨玻璃影。磨玻璃阴影为肺内密度稍高的模糊影，不掩盖走行于其内的肺血管影。病理改变为病原侵犯细支气管与肺泡上皮，病原在上皮细胞内复制，引起肺泡腔内渗出、肺泡壁或肺泡间隔炎症或增厚。表现为肺小叶间隔、小叶内间质、胸膜下间质、小叶中心间质、支气管血管周围间质的水肿、增厚。高分辨CT显示磨玻璃影和细网格影，主要分布在肺外周、胸膜下［11-13］。COVID-19患者可出现大小不等的斑片状磨玻璃阴影，可单发或多发，以胸膜下分布为主。见图1。（2）实变及空气支气管征。细支气管炎继续进展，广泛累及肺泡，黏膜发生溃疡，表面覆盖蛋白及纤维蛋白的透明膜呈现为斑片状密度增高影像改变，甚至实变。空气支气管征是在肺实变时，实变的肺组织内含气支气管呈树枝状低密度影的现象，多见于疾病进展期。病理学基础为病原侵犯上皮细胞，造成支气管壁炎性增厚、肿胀，但不阻塞细支气管［13］。 见图 2。 （3）铺路石征。在磨玻璃阴影的背景下，有小叶间隔增厚相互交织成网格状阴影，类似不规则的铺路石，此影像学表现称为铺路石征。见图2。（4）纤维性病变。肺部慢性炎症或增殖性病变在修复愈合过程中，纤维成分逐渐代替细胞成分而形成瘢痕。纤维性病变可引起牵拉性支气管或细支气管扩张，走行扭曲。见图3。（5）增粗血管影病变边缘或病变内可见增粗血管影，增粗血管影可见于疾病的各个阶段。见图1。（6）其他征象。少数病例可见淋巴结肿大，胸腔积液。

图1 CT影像所示双肺多发片状磨玻璃影

图2 CT影像所示实变影及磨玻璃影

图3 CT影像所示片状影、纤维条索影

3.3 CT影像分期根据COVID-19的影像特征，患者发病时间及机体对病毒反应而不同，将CT影像分为四期。（1）早期。COVID-19早期CT表现多为磨玻璃影及斑片影，病灶多位于胸膜下或肺外围，常为双侧多发病灶，单侧少见，病灶密度不均匀，其内可见增粗血管及厚壁支气管影，伴或不伴有局部小叶间隔及小叶内间质增厚［13，14］；少数病例内可见实变影 （内有支气管气像），病灶形态不规则，病灶一般不累及整个肺段。无其他基础疾病的患者，一般纵隔和双肺门未见增大淋巴结，双侧胸腔未见积液。（2）进展期。进展期病灶增多、范围扩大，胸膜下为主，可累及多个肺叶，双侧多见；部分病灶融合成片，密度增高，形态不规则，边界不清楚，GGO与实变影、条索影共存，可见晕征，病灶内见网格状（铺路石征）；多伴有小叶间隔增厚［13，15］。病灶进展及变化较快，可以合并组织坏死形成小空洞，少数出现少量胸腔积液，极少数伴纵隔和肺门淋巴结增大。（3）重型及危重型。重型及危重型患者双肺弥漫性病变，少数呈“白肺”改变；实变影为主，合并GGO，多伴有条索影，病灶内见空气支气管征，48 小时病灶范围增加 50%［16，17］。（4）转归期。转归期多见于肺炎发病后1周左右，病灶范围缩小，密度减低，肺实变逐渐消失，渗出物被机体吸收或机化。病灶可以完全吸收，部分可残留条索影［17，18］。影像学表现一般晚于临床症状改善，少数患者转归期病灶范围增大或出现新的病灶。

4 COVID-19鉴别诊断

（1）新型冠状病毒肺炎轻型表现需与其他病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。（2）新型冠状病毒肺炎主要与流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体感染鉴别［6］。（3）还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。

COVID-19的传染性强，人群普遍易感，临床表现及影像学具有一定特征，但部分患者与其他病毒性肺炎及非感染性病变在影像学表现上存在重叠，鉴别有一定困难，需结合患者流行病学史、临床症状及实验室检查结果来提高诊断符合率。