计分法在青年急性心肌梗死预测中的应用①

邵小暄，段小琢，苏慧怡，康佳璇，吴苏校，袁婧玮

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

在以往的研究中，对青年人发生急性心梗的危险因素研究较少，青年人相对老年人危险因素存在差异。目前更没有较好的研究方法统计危险因素与青年发生心梗的相关程度。计分法更能直观体现危险因素的程度，且易于操作和可重复使用，通过计分法更科学的找到预测青年发生急性心梗的参考指标，为临床医学提供疾病筛查的新方法。目前计分法应用在糖耐量异常人群筛查方面有报道，在心肌梗死领域还没有应用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取黑龙江省佳木斯大学附属第一医院胸痛中心2019-01～2019-09收入院青年急性心肌梗死患者(年龄≤45岁)50例为心梗组，接受冠脉造影或冠脉CT检查排外冠心病(CHD)者50例(年龄≤45岁)为对照组。心梗组纳入标准:(1)根据世界卫生组织年龄划分对青年、中年及老年的定义，选择18～45岁的青年患者;(2)符合AMI诊断标准:具备三条标准中的至少两条:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图的动态演变:③心肌坏死的血清标准心肌标记物浓度的动态改变。(3)住院期间病例、各项检查、指标完善，并行冠状动脉造影术检查的患者。排除标准:(1)拒绝行冠状动脉造影术检查的患者;(2)行介入检查及治疗过程中发生的AMI;或进行外科手术过程中以及术后发生的AMI; (3)有心肌炎、先天性心脏病、心肌病或血管发育异常者。

1.2 方法

通过调阅病历、电话回访，整理信息包括：性别、年龄、体重、昼夜节律紊乱、暴饮暴食、负性情绪(焦虑、抑郁)、吸烟史、高血压病史、血糖、白细胞数、红细胞分布宽度、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、同型半胱氨酸、纤维蛋白原等一般资料和临床资料。高血压诊断标准依据《2018年中国高血压防治指南》:在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg;并可参考动态血压监测及家庭自测血压。空腹血糖受损诊断标准：空腹血糖≥6.1mmol/L，<7.0mmol/L。吸烟史(吸烟指数=每天支数×吸烟年数，吸烟指数≥200为吸烟)。体重按照受试者男女平均值男性≥79kg，女性≥57kg为超重。同型半胱氨酸>15umol/L。其他化验指标参考我院化验单参考值上线为异常升高参考指标(白细胞>9.5×109/L、红细胞分布宽度>16%、甘油三酯>1.7mmol/L、胆固醇>5.18mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>3.37mmol/L、尿酸>428umol/L、纤维蛋白原>4g/L)。

1.3 统计学方法

1.4 建立模型

建立计分法模型综合评定不同累计分值下的灵敏度、特异度制定积分阈值。

2 结果

2.1 患者临床特点及危险因素

见表1。

表1 心梗组与对照组患者临床特点及危险因素(n=50)

两组在性别、体重、昼夜节律紊乱、暴饮暴食、负性情绪(焦虑、抑郁)、吸烟史、高血压病史、血糖、白细胞数、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、同型半胱氨酸对比上差异有统计学意义(P<0.05)，可见男性、超重、昼夜节律紊乱、暴饮暴食、负性情绪(焦虑、抑郁)为青年人群发生急性心肌梗死的易患因素，吸烟史、高血压病史、空腹血糖受损、白细胞数升高、甘油三酯升高、胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、尿酸升高、同型半胱氨酸升高为青年人群发生急性心肌梗死的危险因素；而在年龄、红细胞分布宽度、纤维蛋白原方面，两组无统计学意义(P>0.05)；见表1。

2.2 易患因素及危险因素的Logistic回归分析

见表2。

表2 易患因素及危险因素的Logistic回归分析

根据OR值大小，把男性、高血压病史、吸烟各赋值2分；把超重、昼夜节律紊乱、暴饮暴食、负性情绪、白细胞升高、空腹血糖受损、甘油三酯升高、胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、同型半胱氨酸升高、尿酸升高各赋值1分；见表2。

2.3 个体累计分值比较

根据个体累计分值分类，≥6分为灵敏度、特异度均较高的判定阈值。当危险因素累计分值超过6分时为预测高危人群的临界阈值；见表3。

表3 不同累计分值判断阈值时的结果比较(n=50)

3 讨论

急性心肌梗死(acute myocardial infarct,AMI)是冠心病最危重的类型之一，是遗传和环境因素共同作用的结果，传统危险因素、基因突变、炎症因子均与AMI呈正相关。AMI是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、形成血栓后阻塞冠状动脉管腔导致的心肌缺血、坏死。AMI发病呈现出年轻化趋势，青年AMI患者，有着发病急、凶险性高、漏诊率高的特点。

本研究发现，在青年AMI患者中，男性有着较高比例92%，而女性所占比例极低8%，青年心梗的发病存在性别差异，女性在绝经期前受雌激素保护冠脉硬化的发生率明显低于男性，这获益于雌激素能够改善脂质代谢、扩张冠状动脉，在延缓动脉粥样硬化斑块发展中起了作用。男性为易患因素，也与男性人群吸烟比例高有关。

吸烟释放缩血管因子增多，从而导致冠状动脉痉挛，香烟中的一氧化碳可使血液中的碳氧血红蛋白浓度上升，妨碍心肌氧的输送而引起缺氧，还会损伤动脉内膜及导致血小板聚集，最终促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展，加速心肌梗死的发生[1,2]。本研究证实吸烟是青年发生急性心肌梗死的主要危险因素，因此应加大宣传戒烟力度。高血压导致动脉粥样硬化机制是:高血压可损伤动脉内皮细胞，促进炎症反应，加速平滑肌细胞增生并且导致纤维斑块的形成，本研究结果高血压为导致青年AMI的重要危险因素。

高血糖会加快冠状动脉平滑肌细胞增殖，引起血管壁增厚、管腔变窄，导致血液呈高凝状态，且激活蛋白酶C，降低细胞功能，影响血小板和血管内皮的功能，从而促进动脉粥样硬化的发生和发展。女性在绝经期前，患糖尿病可使冠心病危险增加3～7倍，使冠心病发生率与具有相似危险因素的40岁男性的冠心病的发病率相当[3]。急性血糖升高在AMI的发病过程中也起着至关重要的作用[4]。

血脂高低与心血管疾病的关系己研究确定。低密度脂蛋白胆固醇可携带胆固醇进入动脉血管壁细胞，形成动脉粥样硬化斑块。据报道总胆固醇及低密度脂蛋白每降低1%，相关的心血管风险就下降2%。前瞻性流行病学的研究结果支持甘油三酯是冠心病发病的独立危险因素[5]。本研究发现，青年AMI组在TC, LDL-C, TG方面均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。

肥胖引发AMI发生机制主要有炎症反应、交感及血管紧张素系统的激活、引起高凝状态等。肥胖人群中I型纤溶酶原激活物抑制剂可抑制内源性纤溶，增加冠状动脉血栓发生率。有报道在大吃大喝后的1h内，心脏发病的可能性会增大10倍；饭后2h心脏发病的可能性会增加4倍。这可能是由于饮食过量使激素分泌增多，从而增加对心脏的压力或血液黏稠度。因此青年应平衡饮食、减轻体重、避免暴饮暴食控制AMI的诱发因素。

负性情绪包括愤怒、忧虑、郁闷、恐惧等可缓慢造成冠状动脉的缺血状态，降低心脏迷走神经的调节作用并促进凝血活动[6,7]，并且在患者负面情绪较低时，有助于康复[8]。本研究发现青年AMI患者中有负性情绪者比例很高。

昼夜节律紊乱会使机体神经-内分泌、免疫、细胞增殖等生理活动过程受到破坏[9]，引起人体代谢紊乱、疾病发生。还会造成患者夜间血压不降反升(反勺状血压)，再进一步合并晨间血压“过高”，加大对斑块的血流动力学刺激，极易诱发斑块破裂，导致急性心血管事件的发生。

白细胞计数升高提示感染。感染可使氧合作用受损，出现低氧血症，发热进一步增加心肌耗氧量。炎症引发血小板激活和血栓形成、损害血管内皮、使冠状动脉收缩等[10,11]。hs-CRP、促炎性白介素-18(IL-18)，肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和抗炎的IL-10参与了动脉粥样硬化的发病机制，并在早发CHD的发病机制中有着潜在的重要作用[12]。

同型半胱氨酸(HCY)可以造成血管内皮细胞损伤，促进血管平滑肌细胞增殖，血小板功能增强增加血栓的形成。近年来一项大型荟萃分析结果认为[13]，HCY每增高5mmol/L，CHD的患病风险增加20%。尤其当合并高血压病时高HCY危害加大，可以通过口服叶酸降低损害。本研究说明高HCY为青年发生AMI的独立危险因素。

红细胞分布宽度(RDW)是反映红细胞体积异质性的参数，高水平的RDW预示着血液处于高凝状态。本实验两组间未作出统计学差异，可能与实验样本数少有关，其是否为青年AMI的危险因素有待进一步研究。

血尿酸可通过低密度脂蛋白胆固醇的氧化以及脂质的过氧化，增加自由基的生成，增强血小板的聚集能力，尿酸盐结晶损伤动脉内膜，参与动脉粥样硬化的发生。本研究结果提示，血尿酸是青年AMI的危险因素，与国内外研究一致。

所以应加强对青年人健康筛查，本实验建立计分法对危险因素量化，当青年人群危险因素达到6分时应积极干预治疗，其发生急性心肌梗死的危险性很高，敏感性98%，特异性92%，为临床医生提供科学的、可操作的、可信的评估青年人发生急性冠脉风险事件的理论和数据支持。