融合CDS网络的银行间信用风险传染模型研究

陈庭强，周文静，童毛弟，刘海飞

(1.南京工业大学经济与管理学院，江苏 南京 211816；2.南京工业大学大数据决策与社会绩效评估研究中心，江苏 南京 211816；3.南京大学工程管理学院，江苏 南京 210093)

1 引言

二十世纪八十年代以来，美国、德国、日本等国家均经历了不同程度的银行业危机，引起全球金融动荡。尤其是1990年美国银行因贷款呆账过多，导致200家银行破产倒闭，引发美国银行业危机，造成银行信用风险在金融系统传染，严重影响了国家的经济增长和金融发展。信用风险是银行系统性风险的潜在表现形式之一，具体表现为债务人因偿债能力不足或偿债意愿欠缺引发的违约风险[1]。然而，银行间市场的信用风险传染与单个银行的信用风险传染有所不同，银行间市场上的信用风险传染程度更深、波及范围更广。这主要是因为不同层级的银行之间通过支付、结算、票据、借贷等业务建立起了富有连通性的银行间市场[2-3]，从而放大了信用风险或信用危机的传染效应和破坏程度。在银行间市场，信用风险会通过各种业务形式或交易活动，潜在地、隐性地向关联银行进行传递，并形成一条环环相扣、紧密相连的信用风险关联链条，一旦某家银行出现债务违约事件，与该银行有业务关联的其他银行会迅速地被传染上信用风险[4-6]。对于银行间信用风险传染的影响，不同的学者持有不同的观点。Leventides和Loukaki[7]研究了俄罗斯银行间市场的违约传染风险，认为银行间市场的高连通性可以降低违约概率，这是因为有更多的合作银行一同分摊违约冲击，有利于违约危机在银行系统内快速分解。Ladley[8]研究认为在面对大规模信用风险冲击时，银行间市场的高度关联会加剧风险的冲击强度。González-Avella等[9]认为银行间市场在信用风险传染过程中扮演着重要角色，尤其当某家银行出现违约、破产时，银行间市场便成为潜在的信用风险传染渠道，使整个银行系统变得更加脆弱。

为了缓解银行间潜在的信用风险溢出效应，发展信用违约互换(Credit Default Swap，CDS)是行之有效的方法之一[10]，银行出于风险规避心理将风险集中度较高的标的资产通过CDS合约出售给CDS卖方，并支付一定的CDS票息以换取与标的资产风险相称的赔偿金额。因此，银行可以借助CDS工具降低系统内部的信用风险总量和集中程度，实现风险转移和风险对冲[11-15]。近年来，不少学者基于CDS视角对银行间信用风险传染进行了相关研究。比如，Allen和Carletti[16]构建了商业银行和非银行金融机构间的信用风险研究模型，证实了将银行间信用风险转移至非银行金融机构的有效性。Parlour和Winton[17]的研究表明，银行在保留资产所有权的前提下，通过交易的形式将信用风险转移给CDS卖方，以减少银行在信用违约事件发生时的风险承担份额。Wagner和Marsh[18]认为，与银行间市场的信用风险共担模式相比，CDS的风险转移、缓释功能更有利于银行系统的稳定性。但Chen Tingqiang等[13]指出，在信用违约互换能够满足商业银行的信用风险对冲需求的同时，CDS卖方与银行间也存在着交易对手信用风险。换而言之，银行间信用风险借由CDS合约向CDS卖方转移后，在一定程度上会影响CDS卖方的偿付能力和偿付意愿。尤其当信用风险总量超过了CDS卖方的偿付意愿时，即使CDS卖方尚未丧失的风险偿付能力，也会在衡量机构后续经营的资金需求后选择对银行违约，进而导致信用风险在银行间市场进一步扩散。因此，考虑到CDS的影响，对银行间信用风险传染的影响因素及其作用机制进行剖析是本文的主要研究目。

随着复杂网络在多领域的广泛应用，不少学者认为利用复杂网络理论能够更加有效地理解银行间信用风险传染问题[19-25]。Krause等[26]通过建立银行间借贷网络，验证了某家银行的破产会引发潜在的银行业危机，并考虑了银行间借贷网络特征对信用风险扩散的影响。Battiston等[27]研究了银行网络间的相互依赖性，认为银行网络结构对于信用风险的分散水平是有弹性的。Bargigli和Gallegati[28]将银行间借贷关系作为信用风险的潜在来源，并认为网络中度较高的节点受到冲击会加速风险的传播。Mariya[29]利用随机网络和无标度网络对银行系统中的风险传染问题进行研究，该研究突出了网络结构对信用风险传染的重要性。研究结果表明，银行网络连通性越大，越有利于信用风险在银行系统中传播。然而，在研究以信用违约互换为关联产品的银行机构与非银行机构间信用风险传染问题上，多数学者主要以构建数学模型和实证分析为主要研究方法[30-31]，也有学者通过构建交易对手网络对CDS交易对手双方的信用风险传染作了详细分析[32-33]。因此，本文将借鉴复杂网络中的传染病模型，构建以银行网络和CDS网络为主体的双层网络，分析和探讨银行间信用风险传染演化机制。

综上所述，现有以CDS或以银行为交易对手的信用风险传染研究，要么聚焦于用单层网络刻画银行间市场信用风险传染路径，没有引入CDS风险转移机制；要么是以通过实证检验的方式检验分析CDS转移和缓释银行间信用风险的可行性，或者运用数理模型将CDS作为参数因子考虑在银行风险转移策略中。然而，面对日益复杂、非线性的银行间信用风险传染，以及CDS与银行之间交互影响机制，现有经典研究考虑甚少。基于此，本文既考虑到CDS的风险转移功能对银行信用风险的“抑制效应”，也考虑到银行通过CDS合约将信用风险向CDS卖方转移时产生的信用风险“传染效应”，在此基础上构建了一个引入CDS网络双重影响的银行间信用风险传染演化模型，对CDS网络作用下的银行网络信用风险演化机理进行理论分析，并运用计算实验与仿真模拟分析了在不同网络结构下银行网络信用风险传染与CDS网络抑制率，以及CDS网络信用风险抑制效应与银行网络传染率之间的关系，以及信用风险传染下银行网络和CDS网络的演化特征。本文研究的主要创新在于：(1)本文综合考虑了CDS的风险转移功能对银行信用风险的“抑制效应”，与银行通过CDS合约将信用风险向CDS卖方转移时产生的信用风险“传染效应”，全面分析CDS合约影响下信用风险在银行网络和CDS网络间的传染机制。(2)在双层网络的分析框架下，考察了银行网络与CDS网络在网络结构同质性和网络结构异质性下造成的信用风险传染差异。(3)将边划分理论与空穴理论运用于求解银行网络信用风险传染阈值和CDS网络信用风险抑制阈值，合理、科学地刻画了融合CDS网络下的银行间信用风险传染路径及演化机制。

2 融合CDS网络的银行间信用风险传染机理

在银行系统中，各个不同规模的银行之间通过资产负债表关联、共同持有资产关联、拆借业务关联等关系形成银行间信用关联网络[34]。银行间信用关联网络有助于银行系统内部流动性的互通和信贷资源的再分配[35-36]，但银行间网络内部相互交错的债权债务关系也成为了信用风险潜在的传播渠道[37-38]。一旦某家银行所持有的标的资产大幅减值或违约，信用风险便可能通过银行间网络传染给其他关联银行，导致信用风险在银行间网络中交叉传染，严重时甚至会导致银行破产等恶性事件[39]。

随着各类金融工具和信用衍生品的不断创新和快速发展，既改变了信用风险在银行系统传染的负面影响，也降低了信用风险在银行系统过度集中的不利状态。CDS作为信用风险转移的典型工具，在发挥其积极作用的同时，也产生了新的交易对手信用风险，造成银行系统与非银行金融系统之间信用风险传染。在银行进行CDS行为的过程中，银行与非银行金融机构(即CDS卖方)签订信用保护合约，以获得在信用事件被触发时由CDS卖方支付的风险赔偿，这意味着信用风险能够以市场化交易的形式通过CDS合约向CDS卖方转移，由CDS卖方承担银行部分、甚至全部的信用风险。此时，CDS卖方成为了银行信用风险的承载主体，并且在信用事件发生时会潜在地被银行传染上信用风险。换而言之，CDS合约是连接银行系统和非银行金融系统的“中间链”，银行系统借由CDS合约将信用风险转移、分散至表外，达到降低其系统内信用风险总量的目的。与此同时，CDS卖方因出售CDS合约而承担了大量、潜在的信用风险，一旦信用违约事件大规模爆发，便会对CDS卖方的资产负债表造成预期外的冲击，严重时将危及非银行金融系统的稳健性和安全性。由此可见，CDS会产生两种效应：一是CDS的风险转移功能对银行信用风险的“抑制效应”；二是银行通过CDS合约将信用风险向CDS卖方转移时产生的信用风险“传染效应”。若是银行系统内聚集的信用风险数量过多，即银行信用风险“传染效应”过强以至于超过CDS卖方的偿付意愿时，即便CDS卖方尚未丧失对信用风险的偿付能力，也会在衡量风险赔付成本和违约收益后选择对银行违约并拒绝赔付。此时，CDS合约丧失对银行信用风险的“抑制效应”[40]，导致信用风险在银行系统和非银行金融系统中的传染和蔓延，并放大信用风险的传染范围和破坏作用。因此，CDS除了能够以市场化手段实现信用风险的转移和分散、降低银行系统内的信用风险集中度，也为信用风险在银行与非银行金融机构中的传染和扩散提供了新的路径。

根据前文所述，本文在信用违约互换和SIR传染病理论的基础上，考虑到CDS网络对银行网络信用风险“抑制效应”和银行网络对CDS网络的信用风险“传染效应”双重特性，构建一个含有CDS网络和银行间网络交互关联的信用风险传染模型。当银行所持有的标的资产发生违约后，信用风险在银行网络内逐渐形成并扩散，部分风险抵御能力较差的银行率先受到信用风险的影响。这部分感染了信用风险的银行再由银行间业务关联活动将信用风险传递给邻居银行，造成信用风险的进一步扩散。而风险规避意识较强的银行会在信用事件发生前购买CDS合约，将其风险水平较高或质量较低的标的资产转移给金融市场上其他信用风险偏好者，以期减少银行表内的信用风险敞口。因此，信用事件爆发后，银行网络中的节点分为三种状态：易感态银行节点SB(t)，即尚未感染信用风险但易受到与之相连的交易对手影响而产生信用风险的网络节点；感染态银行节点IB(t)，即感染了信用风险，并以一定的概率向其相连节点传递信用风险的网络节点；破产态银行节点RB(t)，即无法抵抗信用风险危机而破产退出金融市场的网络节点。同样地，根据CDS卖方偿付能力和偿付意愿的不同，将CDS网络中的节点分为三类：易感态CDS节点SC(t)，即不受银行标的资产违约影响，且具有偿付能力和偿付意愿的网络节点；感染态CDS节点IC(t)，即受银行标的资产违约影响，有偿付能力但不愿意进行违约偿付的网络节点；破产态CDS节点RC(t)，即严重受银行标的资产违约影响，丧失偿付能力和偿付意愿的网络节点。需要注意的是，本文假定在初始状态下，银行网络的易感态节点处于空穴态，该节点不会通过银行间业务关联或信用违约互换合约将信用风险传递给与它相连的其他节点，只能被和它有连边的感染节点所感染，即只有入边，没有出边。因此，银行网络和CDS网络交互作用下信用风险传染路径如图1所示。

图1 融合CDS网络的银行间信用风险传染路径

(1)在初始时刻，假设信用违约事件在银行网络内发生，部分易感态银行节点以λB(0<λB<1)的概率变为感染态节点，连边为信用风险传递路径。同时，银行网络的感染态节点通过CDS合约将信用风险向CDS网络蔓延，进一步影响CDS网络节点的偿付能力和偿付意愿。

(2)假设银行网络的感染态节点IB与CDS网络的易感态节点SC有连边，基于CDS网络对银行网络的信用风险“抑制效应”，部分未受银行网络信用风险“传染效应”影响偿付意愿和偿付能力的易感态节点SC将以λC(0<λC<1)的概率增强银行网络感染态节点IB“抵抗”信用风险传染的能力。而受银行网络信用风险“传染效应”影响的CDS网络易感态节点SC，将以φ的概率转变成感染态节点IC。

(3)若信用风险传染程度超过银行网络信用风险承受阈值时，会引起信用资产价值的大幅萎缩，银行感染态节点IB将以μ1的概率退出市场，成为破产态节点。同样地，CDS网络中完全丧失偿付意愿和偿付能力的感染态节点IC，将以μ2的概率退出市场，成为破产态节点。

3 融合CDS网络的银行间信用风险传染演化模型

为了构建以银行网络(B)和CDS网络(C)为主体的信用风险传染演化模型，本文假定双层网络的节点数相同，有NB=NC=N。银行网络和CDS网络中的度分别由网络内部业务关联关系抽象而成，银行网络和CDS网络之间的度则由CDS合约抽象而成，且银行网络的度分布为PB(kB)，CDS网络的度分布为PC(kC)。在每个时间步t中，两个网络中的节点处于易感态、感染态、破产态的概率满足：SB(t)+IB(t)+RB(t)=1、SC(t)+IC(t)+RC(t)=1。

3.1 传染概率界定

鉴于银行网络开展的信贷业务、银行间拆借业务、理财产品业务等活动均会导致信用风险在银行系统内部流动，一旦某家银行所持有的标的资产发生违约，违约事件会对银行的资产负债表产生冲击，并通过银行间的业务关联活动进行风险传递。Cifuentes等和Brunetti的研究认为，银行间市场的直接业务关联和共同持有标的资产会放大信用风险的传染效应，故本文假定银行间的业务关联程度δ(δ>1)越高，标的资产违约率m越大，银行系统内部信用风险传染的概率越大[41]。若银行的风险预警机制完备、资金储备充足，则银行自身风险抵抗能力ω(ω>1)越强，越不容易受信用风险传染[42]。银行基于风险规避意识购买了CDS合约后，银行标的资产违约率m越低，则CDS卖方赔付率ψ(0<ψ<1)越高，银行的风险抵抗能力h越强[43]，设h=ω1/ψm。因此，银行网络的综合信用风险传染概率为：

(1)

其中，λB(0<λB<1)是银行网络中银行节点信用风险传染的平均概率。

CDS合约的主要功能是为银行系统分散、缓释信用风险，相当于为银行系统提供一个风险保护网。当银行向CDS卖方出售的标的资产发生违约事件时，CDS卖方需向银行支付合同上规定的违约赔付率ψ(0<ψ<1)。违约赔付率ψ越高，CDS卖方分担的信用风险越多，银行自身承担的风险越小[44-45]。根据杨星和胡国强的研究结论，本文假设CDS卖方会在CDS合约签订前对银行售出的标的资产进行质量审查，标的资产违约率m越高，则CDS赔付率越低。若CDS卖方自身风险抵抗能力β(β>1)越强，则感染信用风险的概率越低，CDS卖方的偿付能力受影响程度也越低。因此，CDS网络对银行网络的信用风险抑制概率为：

(2)

其中，λC(0<λC<1)为CDS网络对关联银行节点信用风险传染的抑制率。

3.2 传染模型构建

本部分将对银行网络和CDS网络进行传染建模和解析，分析银行网络和CDS网络各自的稳态解，以及银行网络在CDS抑制下的传染阈值和CDS网络在银行信用风险传染下的抑制阈值。现有研究复杂网络的SIR传播动力模型时，常以平均场理论[47-50]等多维微分方程组进行稳态分析和阈值求解，但由于这类微分方程组维度过高而难以求得解析式，故Volz[51]和Miller等[52]提出并优化边划分理论，试图以低维度非线性方程来求解上述问题。因此，本文运用边划分理论来求解融合CDS网络的银行间信用风险SIR传染模型。初始时刻，我们选取少数银行节点作为传染源。定义θB(t)为t时刻在银行网络中随机选择一个节点v，银行v与邻居银行u间有连边，但并未将信用风险传染给邻居银行u的概率。同理定义θC(t)。换而言之，即无论银行v处于感染态、易感态还是破产态都不会向邻居银行u传递信用风险，因此有：

(3)

(4)

首先，定义银行网络中保持易感状态的节点数SB(t)如以下三种情形。

情形1：易感节点SB与银行网络中的感染节点有连边，但感染节点并未通过连边向易感节点传递信用风险。在该情况下，银行节点仍保持易感状态的概率为：

(5)

其中，PB(kB)为银行网络的度分布函数，其对应的生成函数为：

(6)

(7)

情形3：易感节点SB与银行网络中的感染节点IB有连边，至少有一条连边向易感节点SB传递信用风险，还会使节点SB以q1的概率转变为感染态。与此同时，易感节点SB也与CDS网络有连边。鉴于CDS网络有转移、缓释信用风险，以及减少信用风险在银行内部积聚的功能，故能使与之关联的银行节点“抵抗”感染。换而言之，当易感节点感染了信用风险、处于信用危机时，若易感节点与CDS卖方签订了信用保护合约，且合约上赔付率能满足其抵抗风险所需，则能减轻易感节点的经济损失，降低信用风险传染效应。因此，若要使银行节点保持易感状态，需使CDS网络对银行信用风险的“抑制效应”大于银行间信用风险的“传染效应”。因此，将π定义为感染节点与“抵抗”节点的平均增长数之比：

(8)

其中，πB为感染节点的平均增长数，πC为“抵抗”节点的平均增长数，两者均以指数形式增长。当π>1时，意味着“传染效应”的强度大于“抑制效应”；当π<1时，意味着“抑制效应”的强度大于“传染效应”。因此，银行节点保持易感状态的概率为：

(9)

本文将σ定义为在信用违约赔付率ψ的影响下，CDS网络对银行间信用风险“抑制效应”的强度大于银行间信用风险的“传染效应”的强度为：

σ

(10)

综上分析，银行网络中节点保持易感状态的概率定义为：

(11)

其次，定义CDS网络中保持易感状态的节点数SC(t)如以下三种情形。

情形1：CDS卖方作为银行的信用风险债权人，其偿付反应具有“羊群效应”，即具备偿付意愿和偿付能力的易感态点SC在观测到感染态节点IC受信用风险影响而丧失偿付意愿时，节点SC对感染态节点IC的行为产生决策依赖并且构成群体反应，此时将以φ的概率转变为感染态节点IC。所以，假设CDS网络中的易感态节点SC与感染态节点IC有连边，但感染态节点并未影响易感态节点的偿付反应，在该情况下CDS节点仍保持易感状态的概率为：

(12)

(13)

综上分析，CDS网络中节点保持易感状态的概率定义为：

(14)

Perl于1988年首次提出空穴理论[52]，空穴在物理学上指的是电子挣脱共价键的束缚成为自由电子后共价键所留下的空位。随后，Mézard和Parisi[53]将其应用于统计力学中，Newman等[54]将空穴理论应用于计算舆论传播阈值，Karrer和New-wan[55]提出运用空穴理论求解SIR传染病传播动力学。Karrer的主要求解思想为：先将原无向网络变成有向网络，边为传染病的传播路径；其次，由于网络中处于易感状态的节点无法感染它的邻居节点，只能被其处于感染态的邻居节点所感染，故易感态节点只有入边没有出边，即为空穴状态。此时，求解某一节点在t时刻为易感态的概率等于求解该节点在t时刻处于空穴状态的概率，再根据SIR模型中三种状态的转换关系，就可计算出节点处于各个状态的概率及最终传染病爆发阈值[56]。

本文借此方法描述银行网络节点和CDS网络节点处于易感态的概率。以银行网络为例。在银行市场间信用风险传染过程中，银行节点u既可能被邻居节点感染，也可能感染其邻居节点。为了描述银行网络信用风险传染方向，先假设银行节点u有两条有向边(边表示银行信用风险传染方向)，由于银行节点u处于易感状态而不能感染它的邻居节点，只能被其邻居节点感染。因此，删除银行节点u的所有出边，使银行节点u变为空穴态(如图2c)。此时，银行节点v只能被银行节点u以外的其他邻居节点感染。

图2 空穴理论下局部银行网络节点示意图

根据空穴理论[59-60]，银行节点v处于易感状态的概率为θB(t)kB-1，且银行v有k个邻居银行的概率为kBPB(kB)/〈kB〉，其中〈kB〉为平均度。因此，银行节点处于易感状态的概率为：

[1-GC0(θC(t))]

(15)

同理，CDS网络中节点处于易感状态的概率为：

(16)

根据上文分析，一旦θB(t)的定义不能满足，即银行v通过连边将信用风险传染给邻居银行u，此时有：

(17)

同理可得：

(18)

(19)

同理可得：

(20)

结合式(17)、(18)、(19)、(20)可以得到：

(21)

(22)

(23)

(24)

(25)

(26)

(27)

(28)

因此，由式(27)和式(28)可以得到银行网络的信用风险传染与银行网络结构特征、CDS网络异质性、CDS网络抑制特性的交互关系，以及信用风险传染下银行网络和CDS网络的演化行为。

4 信用风险传染演化的计算实验分析

4.1 不同网络结构下信用风险传染阈值演化特征

图3 在ER-ER网络结构下的CDS网络的抑制率λC对银行网络传染阈值的影响机制(其中，(a)〈kB〉=2；(b)〈kB〉=2.5；(c)〈kB〉=3)

图4 在SF-ER网络结构下CDS网络的抑制率λC对银行网络传染阈值的影响机制(其中，(a)〈kB〉=2；(b)〈kB〉=2.5；(c)〈kB〉=3，且SF网络的〈kB〉=2，〈kB〉=2.5，〈kB〉=3为γB=2.5/2.4/2.3下的取值)

图5 在ER-ER网络结构下银行网络信用风险传染率λB对CDS网络的抑制阈值的影响机制(其中，(a)〈kC〉=2；(b)〈kC〉=2.5；(c)〈kC〉=3)

图6 在SF-ER网络结构下银行网络信用风险传染率λB对CDS网络的抑制阈值的影响机制(其中，(a)〈kC〉=2；(b)〈kC〉=2.5；(c)〈kC〉=3，且SF网络的〈kC〉=2，〈kC〉=2.5，〈kC〉=3为γC=2.5/2.4/2.3下的取值)

网络的抑制阈值。这表明，在同质网络结构下CDS网络与银行网络交互驱动频繁，容易受到信用违约风险传染，降低CDS网络的偿付意愿。而异质网络不利于银行违约风险的传染，所以CDS网络的抑制效应强。

4.2 不同网络结构下信用风险传染规模演化特征

根据上文分析，随着时间趋于无穷大时，银行网络和CDS网络处于稳定状态，此时双层网络中不再存在感染态节点，即当t→∞时，IB(∞)=IC(∞)=0。因此，根据式(11)、(14)、(25)、(26)可解出在银行网络和CDS网络达到稳态时的破产规模范围RB(∞)=1-SB(∞)和RC(∞)=1-SC(∞)。图6和图7给出了在ER-ER同质网络结构和SF-ER异质网络结构下，银行网络和CDS网络的最终破产规模RB(∞)、RC(∞)对于不同的抑制率λC和传染率λB表现出的演化特征。

图7 在〈kB〉=〈kC〉=3的ER-ER同质网络结构下和γB=2.3(即〈kB〉=3)、〈kC〉=3 SF-ER异质网络结构下，银行最终破产规模RB(∞)在银行信用风险传染率λB和CDS抑制率λC作用下的演化图像(μ1=μ2=1)。(a)抑制率λC对破产规模RB(∞)的影响；(b)传染率λB对破产规模RB(∞)的影响。

从图7(a)、7(b)可以看出，(1)传染规模RB(∞)是CDS抑制率λC的单调递减函数，是银行信用风险传染率λB的单调递增函数；(2)异质网络结构下的银行破产规模RB(∞)要大于同质网络结构下的破产规模。这是因为在同质网络结构下CDS抑制率λC对传染规模RB(∞)的抑制作用显著，银行网络传染效应弱化；而异质网络结构阻碍了CDS网络抑制效应的有效传播，使得银行网络传染效应进一步放大，最终导致破产规模RB(∞)的扩大。

从图8(a)、8(b)可以看出，(1)CDS破产规模RC(∞)是银行信用风险传染率λB的单调递增函数，是CDS抑制率λC的单调递减函数；(2)同质网络结构下的CDS最终破产规模RC(∞)大于异质网络结构下的破产规模。这是因为在异质网络结构下，银行网络中的信用风险扩散程度能够得到有效的遏制，而同质网络会加速风险的扩散。因此银行能够在同质网络中利用CDS合约快速地将信用风险传染给CDS网络，使得CDS卖方丧失偿付意愿和偿付能力，最终导致CDS网络破产规模RC(∞)上升。

图8 在〈kB〉=〈kC〉=3的ER-ER同质网络结构下和γC=2.3(即〈kC〉=3)、〈kB〉=3的SF-ER异质网络结构下，CDS最终破产规模RC(∞)在CDS抑制率λC和银行信用风险传染率λB作用下的演化图像(μ1=μ2=1)。(a)传染率λB对破产规模RC(∞)的影响；(b)抑制率λC对破产规模RC(∞)的影响

5 结语

信用违约互换(Credit Default Swap，CDS)作为银行信用风险缓释的重要工具，一般来说会产生两种效应：一是CDS的风险转移功能对银行信用风险的“抑制效应”；二是银行通过CDS合约将信用风险向CDS卖方转移时产生的信用风险“传染效应”。

本文基于CDS网络的“抑制效应”和“传染效应”双重影响，构建了一个含有CDS网络交互作用的银行间信用风险传染SIR模型，运用边划分理论和空穴理论对该模型的银行网络信用风险传染阈值和CDS网络对银行网络的风险抑制阈值进行求解，对CDS网络作用下的银行网络信用风险演化机理进行理论分析，并借助计算实验与仿真模拟分析了不同网络结构对银行间信用风险传染的影响机制。本文得出了如下结论：

(1)增强网络结构的异质性可以加大CDS网络对银行间信用风险传染的抑制效应，进而达到抑制银行网络信用风险传染的目的。

(2)增强银行网络和CDS网络的异质结构，有助于减少银行网络的信用风险“传染效应”，并降低银行网络的信用风险对CDS网络偿付意愿和偿付能力的影响。

(3)异质网络结构下的银行网络破产规模大于同质网络结构下的破产规模。这是因为在同质网络结构下，CDS网络对银行网络的信用风险抑制效应能够有效发挥，可以实现银行网络抵抗信用风险传染的目的。

(4)同质网络结构下的CDS网络破产规模大于异质网络结构下的破产规模。因此，实践中通过增强CDS网络和银行网络的异质结构，可以有效降低银行通过CDS合约将信用风险传染给CDS网络的可能性。

本文在考虑CDS网络作用的视角下，分析了银行间信用风险传染机理以及在不同网络结构下的信用风险传染的演化特征。本文对于银行间信用风险传染问题的研究还处在初步探索阶段，在现实金融市场中还存在着信用风险在CDS网络间多属性双向传染的问题，这也是我们今后进一步研究的重要方向。