隐藏在钙化病变下的蜂巢现象1 例报告

支伟 姜云发 汪雁博 郝国贞

1 临床资料

患者 男，67岁。因“间断胸闷、气短2个月”于2018年12月1日收入河北医科大学第二医院心内科。患者于2个月前劳累后出现胸闷、胸痛，无肩背部放射痛，症状持续不缓解，就诊于当地医院，诊断为急性心肌梗死。行冠状动脉造影示：左主干（left main coronary artery，LM）未见异常，左前降支（left anterior descending artery，LAD）近端钙化，自近端起急性完全闭塞，左回旋支（left circumflex，LCX）多发斑块浸润，未见明显狭窄，右冠状动脉（right coronary artery，RCA）弥漫斑块浸润，未见明显狭窄，未行介入治疗，经药物治疗后症状好转出院。出院后规律服用抗血小板、降脂、利尿等药物，仍间断出现胸闷、胸痛，遂收入我院治疗。查体：体温36.5℃，心率74次/分，呼吸18次/分，血压136/76 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；神清，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。入院后患者完善相关检查：N末端B型脑钠肽前体988 pg/ml，血常规、肝功能、肾功能等均未见明显异常。超声心动图示：左心扩大，左心室节段性室壁运动异常，左心室心尖部室壁瘤形成，左心室收缩功能减低，二、三尖瓣轻度关闭不全，主动脉瓣钙化，轻度关闭不全，左心室内径61 mm，左心室射血分数41%。初步诊断：冠心病、不稳定型心绞痛、陈旧性前壁心肌梗死、缺血性心肌病、心力衰竭，纽约心脏病协会（ New York Heart Assocation，NYHA）心功能分级Ⅲ级，心律失常（室性早搏），高血压病（3级，很高危）。入院后给予患者阿司匹林、替格瑞洛抗血小板聚集，瑞舒伐他汀降脂，低分子肝素钙抗凝，螺内酯、贝那普利、富马酸比索洛尔抑制心室重构，同时积极控制心力衰竭。于2018年12月6日行冠状动脉造影示（图1）：LM远端局限狭窄最严重约40%；LAD弥漫斑块浸润，近端重度钙化，近端狭窄最严重约95%；LCX散在斑块浸润，中段长段不规则狭窄最严重约85%；RCA散在斑块浸润，近端可见钙化影，第一转折后可见管状狭窄，最严重约50%，后侧支远端局限狭窄约80%。患者心功能欠佳，拟择期对LAD行冠状动脉旋磨术和支架置入治疗。于2018年12月13日行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），冠状动脉旋磨前先对LM-LAD行三维光学相干断层成像（3D-optical coherence tomography，3D-OCT）检查（图2～3）示：LM最小面积7.5 mm2，LM中段-LAD中段严重钙化，LAD近端管腔内呈现蜂巢样改变，管腔内最小面积精确测量困难，估测为0.59 mm2，近端参考血管面积6.32 mm2、平均直径2.83 mm，远端参考血管面积、直径估测困难，考虑患者频发心绞痛，且血管狭窄严重，决定行支架置入术。因LAD近端存在蜂巢样改变，不宜行旋磨治疗，取2.75 mm×6 mm切割球囊（波士顿科学，美国）以8～12 atm（1 atm=101.325 kPa）反复扩张病变部位，用2.5 mm×8 mm球囊（雅培，美国）以10～16 atm再次反复扩张病变部位，取2.75 mm×18 mm支架（乐普，中国）1枚于LAD病变部位以14 atm释放，2.75 mm×8 mm球囊（雅培，美国）以10～16 atm再次支架内后扩张，并再次行OCT检查（图4）：支架远端膨胀不良（面积4.56 mm2，平均直径2.39 mm）；最小支架面积2.66 mm2；支架近端及中端膨胀良好，贴壁良好，支架近端平均直径约3.0 mm；支架近端边缘处可见大量组织脱垂，脱垂组织最大截面积2.53 mm2，造成局部管腔狭窄36%；支架近端及远端存在贴壁不良，但支架与内壁距离均小于300 μm。心肌梗死溶栓治疗试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级Ⅲ级，遂结束手术。术后未再发作心绞痛。院外规律应用阿司匹林、替格瑞洛、螺内酯、瑞舒伐他汀、富马酸比索洛尔、非洛地平缓释片、盐酸贝那普利。经过3个月门诊随访，无主要不良心血管事件发生。

2 讨论

该患者为老年男性，心肌梗死2个月后因反复心绞痛行PCI，OCT发现LAD近端存在蜂巢样改变，考虑为血栓机化所致，同时合并严重钙化，据此采用切割球囊预扩张联合支架置入治疗，取得良好结果，目前临床上对蜂巢样改变的定义、治疗均存在争议。

目前临床上有编织样冠状动脉和蜂巢现象两个概念。笔者认为这二者是基于不同影像学下的对成像特征的一种描述，二者在内容上相互交联重叠，但又不完全重合。编织样冠状动脉是基于冠状动脉造影提出的一个概念，常被认为是一种罕见的先天性血管畸形，其典型病理特点为冠状动脉某个或多个节段的管腔被相互缠绕的小血管分离成数个细小通道，这些细血管网又在病变远端重新汇合成正常的管腔。但笔者认为编织样冠状动脉其实质是基于冠状动脉造影提出的一种影像学特征，而先天性血管畸形仅仅是表现出影像学特征的一种情况，夹层等很多情况也可以出现这样的影像学表现。蜂巢现象是近年来基于腔内影像提出的一个概念，是同一血管腔内出现了多个管腔结构的改变，腔与腔之间存在隔膜，也可能存在微通道。存在蜂巢样改变的冠状动脉时，首先应该明确这些微通道是否存在于同一较大的血管腔内。若未存在于同一血管腔内，则应考虑先天性血管畸形可能性大，这一畸形多为良性，但也有与之相关的缺血、血栓、动脉粥样硬化斑块形成和PCI并发症的报道［1-4］。但后者多是基于冠状动脉造影，缺乏腔内影像学及组织病理学支持，可能混杂了许多并非先天性血管畸形病例。若存在于同一管腔内，则需结合患者临床症状、平板运动试验结果、其他血管情况。血流储备分数（fractional flow reserve， FFR）可能是可行检查之一，可以通过FFR来排除其他血管是否为症状相关血管，但通过不同通道的FFR值可能不同，因此FFR在这些病例中的应用也存在局限。此外，在处理蜂巢样改变的血管时，应考虑到腔内组织脱落造成无法挽救的无复流可能，处理时应充分评估这一风险。笔者认为有条件情况下，此时应当考虑定向旋切或准分子激光治疗，对风险较高患者也可考虑冠状动脉旁路移植术。

目前关于蜂巢样结构成分仍有争论，认为其可能是血栓机化所形成，也可能是完整的血管壁或其他成分，尚无定论。Suzuki等［5］报道了在1例血管痉挛致反复心绞痛的病例中发现了蜂巢样结构，并对其进行了病理组织学检查，结果证实该例蜂巢样结构分隔两侧为内皮细胞，中间为平滑肌细胞，并无动脉粥样硬化斑块成分。笔者认为蜂巢样结构仅是在造影、腔内影像中的一种影像学表现，其组成成分和其来源息息相关，例如先天性血管畸形所致则可能是完整的血管壁，急性心肌梗死则可能是机化血栓，要结合患者病史进行深入分析。

本例报道在置入支架术后，蜂巢样组织脱垂于支架内，这提示组织脱垂可能是支架治疗蜂巢现象必将面临的问题。组织脱垂易于被OCT检出，目前临床上尚无较好的处理策略。组织脱垂更多见于急性冠状动脉综合征和血栓相关性病变［6］。Soeda等［7］的一项OCT相关研究中，将组织脱垂分为三组：光滑的组织脱垂被定义为斑块以弧形突出于小梁间，且没有内膜破损，并且代表最小的血管损伤；破裂的纤维组织脱垂代表了轻微的血管损伤；不规则的组织脱垂代表了中重度的血管损伤，常常伴有中层的破损和脂质核心的脱垂。与劳累性心绞痛相比，急性心肌梗死患者不规则组织脱垂发生率更高，破裂纤维组织脱垂发生率较低。其中，伴有不规则脱垂的病变发生血栓的概率更高，尽管在血栓附着于管腔表面的患者中血栓与不规则脱垂可能不易区别。在logistic多因素分析中，不规则脱垂是导致临床终点（心原性猝死、靶血管相关心肌梗死、靶病变重建、支架内血栓形成）的独立预测因子［7］。但需要注意的是，这些数据来源于回顾性研究，并且组织脱垂分类尚未被验证。此外，组织脱垂对管腔大小损伤的影响尚未被提出。这类患者不良事件增加是由于不规则脱垂致使管腔血流阻塞所致还是基于这类患者本身所存在的临床风险所致尚无定论。此外，额外的球囊扩张进一步使支架更深的挤压软斑块，可能会使组织、血栓脱垂恶化，并且增加远端栓塞的风险。但是，许多小规模研究并没有发现OCT检出的组织脱垂与临床不良事件具有相关性，且目前多认为组织脱垂有相对较好的即刻和近期预后，远期预后尚无定论［6，8-10］。

图4 支架置入术后光学相干断层成像图像 A.支架近端边缘处可见大量组织脱垂，脱垂组织最大截面积2.53 mm2，造成局部管腔狭窄36%；B～C.支架近端平均直径约3.0 mm，支架内最小截面积 2.66 mm2，支架远端面积4.56 mm2，平均直径2.39 mm；D.支架远端着陆点，管壁钙化接近360°，管腔截面积4.77 mm2，平均直径2.43 mm

总之，通过OCT检查，精准发现复杂冠状动脉病变中存在的蜂巢现象，有助于指导PCI术制定治疗策略和选择合理技术，其治疗效果仍需长期随访。