高血压性脑微出血SWI影像诊断的临床价值*

周健文，傅兰兰，胡逸凡，王强荣

（东台市人民医院影像科，江苏224200）

脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）是由脑内微小血管病变引起的，以局部含铁血黄素沉积聚集为主要特征的脑实质亚临床损害[1-2]。脑微出血的出现是微血管病变严重的标志，高血压是脑微出血的重要病因[2-3]。本研究选取2014 年10 月—2018 年9 月我院有脑部症状的高血压患者98 例，比较常规MRI 与磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）扫描对脑微出血检出率，分析微出血与出血性脑卒中、腔隙性脑梗死灶的相关性，评估SWI 诊断高血压性脑微出血的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 有脑部症状的高血压患者98 例，其中男性56 例，女性42 例，年龄35～86 岁，平均67.1±3 岁。临床症状有头痛、头晕、肢体麻木、癫痫、共济失调、感觉障碍，其中80 例有脑血管病急性发作病史，出现肢体无力、失语、共济失调、呛咳、偏瘫、昏迷等症状。所有患者进行脑部MRI 常规检查及SWI 扫描。入选标准:出现脑部症状且MRI 常规检查有脑白质病变的高血压患者，排除大面积出血性脑卒中患者，以避免微出血灶被重叠或掩盖，小面积出血者可纳入。

1.2 检查方法 使用Siemens 公司1.5T Magnetom Avanto 超导型磁共振成像仪，选用头颅线圈，进行常规MR 检查及SWI 扫描。扫描视野（FOV）201 mm×230 mm，矩阵 256 mm×256 mm，层厚 5.0 mm，层间距 1.0 mm。T1WI:TR 450 ms，TE 11 ms；T2WI:TR 4500 ms，TE 90 ms，回波链 3，激励次数（NEX）1；T2WI-FLAIR:TR 9 500 ms，TE 97 ms，回波链 3，激励次数（NEX）1；DWI:TR 3 400 ms，TE 102 ms；SWI:TR 49 ms，TE 40 ms，层厚2 mm，层间距2 mm，Flip 15°。

1.3 图像及数据处理 所有图像处理后上传PACS系统，由2 名高年资医生在终端诊断工作站上分别阅片，观察有无脑微出血病灶、病灶数目以及相关脑血管病。微出血灶定义[4]:直径2～10 mm 的低信号结节影，在常规MRI 检查中T1WI、T2WI 序列上为稍低信号或等信号，在DWI 序列上为低信号，在SWI序列上为低信号改变，DWI 及SWI 序列上病灶边缘有高光溢出效应，周围无水肿（排除脑血管周围间隙、小血管断面及钙化灶）。根据微出血灶数量，将脑微出血分为 4 级:0 度（0 个），Ⅰ度（1～5 个）、Ⅱ度（6～15 个）和Ⅲ度（＞15 个）[5]。

1.4 统计学处理 使用SPSS 11.5 统计学软进行数据处理分析，计数资料以频数和率表示，组间差异性比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 脑微出血检出情况 98 例患者中常规MRI 检查发现24 例（24.49%）脑微出血，共214 个病灶。SWI 序列发现24 例无脑微出血，74 例（75.51%）有脑微出血，共1 112 个病灶，其中Ⅰ度28 例，病灶主要分布于基底节区及侧脑室旁；Ⅱ度19 例，病灶主要分布于大小脑半球；Ⅲ度27 例，病灶弥漫性分布于大小脑和（或）脑干。SWI 扫描对脑微出血的检出率高于常规MRI 检查，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 脑微出血与脑血管病关系 SWI 扫描显示，24例无脑微出血患者中发现6 例（25.00%）出血性卒中灶，1 例（4.17%）腔隙性脑梗死灶。74 例脑微出血患者中发现46 例（62.16%）出血性卒中灶，其中30 例（65.22%）为单发，16 例（34.78%）为多发；发现 27 例（36.49%）有腔隙性脑梗死，其中8 例（29.63%）同时出现出血灶及缺血性梗死灶。出血性卒中发生率微出血组高于无微出血组，差异有统计学意义（P＜0.05），但微出血各分级间的差异无统计学意义（P＞0.05）。腔隙性脑梗死发生率微出血组高于无微出血组，差异有统计学意义（P＜0.05），腔隙性脑梗死发生率Ⅲ度微出血组高于Ⅱ度组，Ⅱ度组高于Ⅰ度组，差异均有统计学意义（P＜0.05），Ⅰ度组与0 度组的差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。有8 例微出血患者合并大面积脑梗死，2 例为Ⅱ度微出血，6 例为Ⅲ度微出血，其中2 例发生出血性转化。

表1 微出血分级与出血性卒中灶、腔隙性脑梗死关系 例（%）

3 讨 论

脑微出血是具有出血倾向的脑内微小病变[6]，高血压性微出血是指脑内微小动脉长期压力升高，管壁发生变性，导致微小破裂而产生的微量出血或微量血液通过损伤的血管壁漏出，局部聚集形成微小陈旧性出血和含铁血黄素沉着，病灶通常≤5 mm[7]。脑小血管病中脑白质病变、腔隙性脑梗死、脑卒中及微出血具有相近的病理学基础[8-10]，它们互为因果，可以共存。临床上脑小血管病显著表现为脑白质变性，因此本研究将MRI 常规检查发现脑白质病变作为入选标准，探讨高血压性微出血与腔隙性脑梗死、出血性卒中的相关性。微出血患者一般无临床症状及体征，但一旦出现临床症状及体征常提示高血压已经引起严重的微小血管损伤。高血压性微出血与出血性脑卒中不同，仅代表局部血液代谢物的沉积，提示局部脑组织存在发生出血性卒中倾向。本组74 例微出血患者中有46 例（62.16%）发生过出血性脑卒中，出血性卒中发生率高于无微出血组的（25.00%），差异有统计学意义（P＜0.05），而微出血不同分级程度间出血性卒中发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。在16 例Ⅲ度微出血病灶聚集区周围脑组织内发现多次发生的脑溢血现象，提示微出血程度可能有助于预测局部脑组织再出血的可能[11-13]。

高血压微出血相关的缺血性脑梗死主要表现为腔隙性脑梗死，好发于基底节区或侧脑室旁，偶尔可出现小片状脑梗死，与大血管狭窄闭塞所致的大面积脑梗死有所不同。本组74 例脑微出血患者中27例（36.49%）发生腔隙性脑梗死，发生率高于无微出血组，差异有统计学意义（P＜0.05），腔隙性脑梗死发生率与微出血的分级相关，Ⅲ度高于Ⅱ度组，Ⅱ度高于Ⅰ度组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Ⅰ度微出血组脑梗死发生率高于无微出血组，但差异无统计学意义（P＞0.05），可能与例数较少有关。严重微出血者可同时具有脑缺血和出血两种趋势，两者可在不同时间段发生或同时急性发作，本组中有8 例Ⅲ度微出血者出现腔隙性脑梗死和出血性脑卒中，其中3 例为两者同时急性发作，给临床用药治疗带来一定困难。

高血压性脑微出血患者发生大面积脑梗死后，进一步加重梗死区血管损伤，易发生再灌注损伤[14]，特别是Ⅲ度脑微出血更易转化为出血性脑梗死，是出血转化的独立危险因素。本组8 例发生大面积梗死，其中2 例Ⅲ度脑微出血患者治疗前未注意检查出微出血，溶栓后发生出血性转化，另6 例发现微出血后及时提醒临床，慎用溶栓、抗凝、扩血管药治疗[15-16]，避免了可能发生的继发性出血转化。因此，在大面积脑梗死早期溶栓治疗前检测脑微出血具有重要的指导意义[17]。

多年来CT 一直是诊断脑出血的金标准，但CT及常规磁共振对微出血不敏感。SWI 是利用病变组织内顺磁性物质与周围组织的磁敏感性差异而产生对比的一种新的成像方式，以T2*WT 加权梯度回波序列作为序列基础，采用高分辨率、三维完全流动补偿的技术成像[18]，利用薄层数据采集和相位蒙片对磁矩图进行增强处理[19]，提高了磁矩图像的对比，更加利于微小病变的检出。高血压微出血灶内的含铁血黄素引起局部磁场变化，与周围组织存在磁敏感差异，由于高光溢出效应，SWI 显示病灶比实际范围明显扩大，提高了病灶的敏感性。

综上所述，高血压性脑微出血亚临床期患者可无任何症状、体征，SWI 较常规MRI 检查更易检测出脑微出血灶，预测脑微血管状态，有助于预防高血压发生急性脑溢血、腔隙性脑梗死[16]，对大面积脑梗死选择治疗方案具有重要的指导意义。SWI 检查序列应作为诊断高血压性脑损伤的常规检查序列，以实现个体化精准医疗。