老年代谢综合征患者骨密度与心脑血管病的相关性

马龙飞 袁新建 冯赓

(焦作市人民医院内分泌科，河南 焦作 454000)

代谢综合征是指机体脂肪、蛋白质、碳水化合物等物质出现代谢紊乱的一组复杂的代谢紊乱症候群，是诱发糖尿病心脑血管病的危险因素。胰岛素抵抗是代谢综合征发病核心要素，但其最终结局则是心脑血管病〔1，2〕。研究指出，与非代谢综合征老年人群比较，老年代谢综合征患者更容易发生脑卒中、心肌梗死，死亡风险更高〔3〕。骨密度是指单位面积密度所含骨量，是公认的可评价骨骼强度的指标，也是诊断骨质疏松重要标准，在骨质疏松的防治方面有着较高的应用价值〔4〕。老年人群是骨质疏松主要发病人群，研究指出，老年人骨密度降低与其代谢综合征的发生有一定相关性〔5〕。因代谢综合征的发生会增加心脑血管病的发生风险，而代谢综合征又与骨密度降低相关，故是否可以认为骨密度的降低是增加老年人群发生心脑血管病的因素。目前，关于老年代谢综合征患者骨密度与心脑血管病相关性的研究并不多见，本研究主要观察老年代谢综合征患者心脑血管病发生情况，并对比发生心脑血管病与未发生心脑血管病患者的骨密度，分析骨密度与心脑血管病的相关性，旨在指导未来代谢综合征患者心脑血管病的防治。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析焦作市人民医院2016年6月至2018年6月诊治的老年代谢综合征患者136例临床资料，其中男70例，女66例；年龄60～85岁，平均(70.12±5.11)岁；体重47～80 kg，平均(60.24±10.21)kg。采集同期接受常规全身体检并确定为健康者的老年人100例作为健康对照组，男52例，女48例；年龄60～85岁，平均(70.41±5.41)岁；体重46～85 kg，平均(61.02±11.12)kg。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。本研究中全部纳入者病历资料或电子存档的采集及阅览均获得患者知情同意。

1.2入选标准 (1)诊断标准：参照《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》〔6〕中推荐的代谢综合征诊断标准：①腹部肥胖，②三酰甘油水平≥1.7 mmol/L，③高密度脂蛋白胆固醇水平<1.04 mmol/L，血压≥130/85 mmHg，空腹血糖≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿病治疗史。符合上述各项中至少3项可确诊。(2)纳入标准：①年龄≥60岁；②临床病历资料完整；③均接受骨密度检查；④健康对照组经体格检查、辅助检查证实无异常；⑤健康对照组经查既往无特殊疾病史。(3)排除标准：①慢性肾脏疾病、肝脏疾病等重要脏器慢性功能不全者；②继发性高血压患者；③采用糖皮质激素治疗者；④原发性甲状旁腺功能亢进者；⑤已经接受骨质疏松治疗者；⑥有骨折病史者；⑦严重感染或伴结缔组织病者。

1.3研究方法

1.3.1一般资料 记录患者的性别、年龄、身高、体重等一般资料。同时测量患者血压、腰围、骨密度、血脂水平、心脏相关指标、颈动脉中膜厚度，根据检查结果计算肾小球滤过率等。其中血压测量仪器为欧姆龙电子血压计，骨密度检测仪器使用法国MEDIX公司提供的MEDIX90型骨密度测定仪，测定方法为双能X线吸收法，主要测量卧位下腰椎L1～4的T值〔T值=(受检查骨密度-正常人群骨密度峰值)/正常人群平均骨密度值标准差〕与骨密度。生化指标的检测仪器由美国贝克曼公司提供，型号为Beckman CX9型全自动生化仪。心脏相关指标的测定仪器由美国GE公司提供，型号为GE vivid7超声心动测量仪。颈动脉中膜厚度的测定仪器由飞利浦公司提供，型号为HD15型彩超仪。全部指标检测结果均与相关疾病诊断标准，用于老年代谢综合征患者心脑血管病的诊断。

1.3.2心脑血管病的判定 冠心病的诊断参照《高龄老年冠心病诊治中国专家共识》〔7〕中相关标准；脑卒中的诊断参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》〔8〕中相关诊断标准。

1.4统计学方法 采用SPSS20.0软件进行独立样本t检验、单因素方差分析、SNK-q检验、Spearman相关性检验、多元线性回归分析。

2 结 果

2.1老年代谢综合征患者心脑血管病发生情况 136例老年代谢综合征患者中有82例发生心脑血管病，发生率为60.29%，其中包括49例冠心病，发生率为36.03%；33例脑卒中，发生率为24.26%。

2.2骨密度检查结果比较 健康对照组T值、骨密度水平均最高，后由高至低依次为非心脑血管病组、心脑血管病组，组间整体比较、两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3老年代谢综合征患者骨密度与心脑血管病的相关性检验 经Spearman相关性分析检验结果显示，老年代谢综合征患者测定T值(r=-0.401，P<0.001)、骨密度(r=-0.180，P<0.01)水平与其心脑血管病的发生呈负相关。即随着老年代谢综合征患者T值、骨密度水平下降，患者心脑血管病发生风险升高。见图1、2。

表1 各组骨密度检查结果比较

与健康对照组比较：1)P<0.05；与非心血管病组比较：2)P<0.05

图1 老年代谢综合征患者T值与心脑血管病相关性散点图

图2 老年代谢综合征患者骨密度与心脑血管病 相关性散点图

2.4骨密度影响老年代谢综合征患者心脑血管病发生的多元线性回归分析 T值是影响老年代谢综合征患者心脑血管病发生的因素之一(P<0.05)，而骨密度带来的影响相对较弱(P>0.05)。见表2。

表2 骨密度影响老年代谢综合征患者心脑血管病发生的多元线性回归分析

3 讨 论

代谢综合征是多种代谢相关心血管危险因素聚集的一种慢性疾病，患者存在的高血压、肥胖、高血糖等心血管危险因素均与骨量的持续性减少有关〔9〕。骨质疏松也是一种老年常见慢性疾病，与代谢综合征均是老年常见的慢性病〔10〕。近年来，有研究发现，骨密度可能与代谢综合征相关〔11〕。骨密度是监测骨质疏松的重要指标，根据骨密度与代谢综合征之间的关系、代谢综合征与心脑血管病之间的关系，可以推测代谢综合征患者骨密度水平可能与其心脑血管病发生有关〔12〕。

流行病学研究发现，骨质疏松与心脑血管病常共存于同一个老年个体中，二者之间有着共同的危险因素，如高龄、吸烟、合并较多基础疾病等〔13〕。越来越多的研究发现，骨密度降低与心脑血管疾病的发生及全因死亡率的升高相关，且独立于年龄带来的影响〔14〕。由上述论证可以推测，若延缓或抑制老年代谢综合征患者骨密度水平持续下降，可能对减少患者心脑血管病的发生有积极意义。本研究对比患者与健康对照人群的骨密度发现，代谢综合征患者骨密度水平更低；发生心脑血管病的患者骨密度水平更低，提示老年代谢综合征人群在合并高骨质疏松与脆性骨折风险的同时，患者发生心脑血管病的风险也随之增加，这一结论也被本研究进行的相关性检验所证实。骨密度增加心脑血管病的风险可能的机制：(1)骨量减少会影响左室质量，增加左室肥厚风险，左室肥厚则增加动脉硬化风险，故冠心病等疾病发生风险增加〔15〕；(2)骨密度减少与维生素D缺乏紧密相关，代谢综合征患者维生素D缺乏会对肾素-血管紧张素产生影响，导致血压进一步升高，故增加心脑血管病发生风险〔16〕；(3)骨与血管之间共享着许多相同的下拨成分或有着相同的前体细胞，如细胞外基质、内皮细胞、破骨细胞、自主神经元、泡沫细胞、成骨细胞、平滑肌细胞等，血管钙化的发生与骨骼形成的生物学过程相似，可以推测骨疾病可能与心脑血管疾病有着相同的致病因子，故在骨密度降低时，导致骨密度降低的致病因子也会对血管、脏器等产生影响，从而增加心脑血管病发生风险〔17，18〕。

本研究继续对老年代谢综合征患者骨密度与心脑血管病的相关情况进行线性回归分析，检验结果显示，T值的持续性降低可能是老年代谢综合征患者发生心脑血管病的影响因素之一，而骨密度水平带来的影响相对低下，究其原因：(1)老年患者多合并高血压、糖尿病等慢性病，需要长时间服用降压药或降糖药治疗，这些药物均会对患者的骨密度产生影响，从而造成结果的偏差；(2)高血压、糖尿病等基础疾病可能会掩盖患者骨密度降低的情况，造成结果的误差。故骨密度的持续性降低是否是代谢综合征患者心脑血管病影响因素，还应在未来展开大样本、长时间的研究加以证实，且在未来的研究中，为了避免患者合并基础疾病带来的影响，应排除其他无法控制的高血压或糖尿病患者，以保证结果的准确性。

综上所述，老年代谢综合征患者心脑血管病的发生可能与患者骨密度低下有关，临床应重视老年代谢综合征患者骨密度的动态监测，及时对骨密度低下者给予合理干预，延缓甚至阻止骨密度持续下降，以降低患者合并心脑血管病的风险。