经皮冠状动脉介入联合替格瑞洛对急性心肌梗死患者炎症因子及心肌酶谱的影响

呼庆华

安阳市第三人民医院心内科，河南 安阳 455000

急性心肌梗死是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧而引发的心肌坏死，是常见的突发性疾病，也是临床急诊科常见的疾病之一，表现为胸骨后剧烈而持续性疼痛，可并发为心律失常、心力衰竭，甚至休克死亡，对患者的生命健康造成严重威胁［1］。由于急性心肌梗死发病快，临床中针对急性心肌梗死合并心源性休克及泵衰竭患者，在药物反应不佳情况下多采取经皮冠状动脉介入治疗，可使冠状动脉再通，恢复心肌血流灌注。但由于冠状动脉再通的围术期，血小板被激活，进而增加血栓形成及心肌无复流的风险，因此围术期选择抗血小板聚集药物降低风险具有重要意义［2］。但选择不同的治疗药物存在疗效与安全差异，因此，本研究针对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入后联合替格瑞洛治疗，分析其治疗总有效率、炎性因子水平及心肌酶谱指标。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于2017年5月—2018年10月在安阳市第三人民医院收治的78例经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象，依随机数表法分为对照组与观察组，每组各39例。对照组，男22例，女17例，年龄53～76岁，平均年龄（64.92±3.45）岁；体重 53～77 kg，平均体重（64.25±3.28）kg；发病至入院治疗时间0.5～3 h，平均时间（1.43±0.26）h。观察组，男19例，女20例，年龄52～78岁，平均年龄（65.12±3.24）岁；体重55～80 kg，平均体重（65.34±2.17）kg；发病至入院治疗时间0.5～4 h，平均时间（1.35±0.34）h。两组患者一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入选标准

诊断标准：患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》［3］中急性心肌梗死的诊断标准，且症状表现为胸骨后或心前区压榨性疼痛；纳入标准：（1）明确诊断为急性心肌梗死患者；（2）患者发病至入院治疗时间在4 h内；（3）患者入院治疗前未服用影响本次研究药物；（4）患者家属知情研究目的并签署同意书。排除标准：（1）患有心肌炎或其他心脏相关疾病患者；（2）合并全身感染或恶性肿瘤患者；（3）存在肝肾功能异常患者；（4）对本次药物禁忌患者。

1.3 方法

两组患者入院后均采取镇痛、吸氧、抗休克等常规治疗，对照组，使用氯吡格雷（赛诺菲（杭州）制药有限公司生产，国药准字H20056410，规格：75 mg/片）+阿司匹林肠溶片（四川德峰药业有限公司生产，国药准字H10960305，规格：75 mg/片）分别嚼服300 mg。观察组，使用替格瑞洛（深圳信立泰药业股份有限公司生产，国药准字H20184165，规格：90 mg/片）+阿司匹林肠溶片，嚼服替格瑞洛180 mg+阿司匹林肠溶片300 mg。两组患者均行经皮冠状动脉介入：采取股动脉途径，将指引导管送至待扩张的冠状动脉口，明确相关梗死动脉，将支架置入冠状动脉内狭窄阶段，以支撑血管壁，维持血流通畅。术后给予对照组氯吡格雷75 mg，1片/次，2次/d，阿司匹林肠溶片100 mg，1次/d。给予对照组替格瑞洛90 mg，1片/次，2次/d，阿司匹林肠溶片100 mg，1次/d。两组患者均持续服药2周。

1.4 观察指标

（1）炎症因子水平，抽取患者静脉血5 ml，通过免疫学检测法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α），通过酶联免疫吸附测定法测定白介素-6（IL-6），通过细胞病变抑制法测定γ干扰素（IFN-γ）；（2）心肌酶谱指标，包括乳酸脱氢酶（LDH）、血清磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB），以上指标采用酶联免疫吸附法进行测定。

1.5 统计学方法

数据采用SPSS22.0软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 炎性因子

两组患者治疗前TNF-α、IL-6、IFN-γ水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均较对照组低，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 心肌酶谱指标

两组治疗前LDH、CK、CK-MB水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后LDH、CK、CK-MB水平均较对照组低，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表1 两组患者炎性因子水平比较（±s） pg/ml

表1 两组患者炎性因子水平比较（±s） pg/ml

组别对照组（n=39)观察组（n=39）治疗前治疗后t P TNF-α 78.36±11.31 79.25±11.22 0.349 0.728 IL-6 20.32±6.34 20.17±6.26 0.105 0.917 IFN-γ 146.38±23.65 147.36±22.37 0.188 0.851 TNF-α 57.58±9.24 50.62±9.22 3.330 0.001 IL-6 15.36±3.42 11.38±2.71 5.696 0.000 IFN-γ 134.45±15.61 112.86±12.35 6.774 0.000

表2 两组心肌酶谱指标比较 （±s）U/L

表2 两组心肌酶谱指标比较 （±s）U/L

组别对照组（n=39)观察组（n=39）治疗前治疗后t P LDH 274.84±11.66 275.13±11.25 0.112 0.911 CK 196.16±6.25 195.81±6.77 0.237 0.813 CK-MB 36.34±3.68 37.36±3.35 1.280 0.204 LDH 227.52±9.27 204.62±9.26 10.915 0.000 CK 174.33±5.46 152.37±5.71 17.359 0.000 CK-MB 25.42±2.68 21.82±2.33 6.331 0.000

3 讨论

急性心肌梗死属于一种较为常见的急性心血管疾病，因冠状动脉突然闭塞，导致血液流通中断，引发血液供应不足，出现心肌细胞缺血性坏死，进而引发心肌缺氧缺血的临床症状。及时对患者采取冠脉介入手术，能够起到扩张血管、改善血液循环的作用［4］。但由于围术期血小板的聚集是阻碍冠状动脉介入治疗及影响治疗效果的重要因素，因此，采取高效的抗血小板聚集药物进行辅助治疗意义重大。

对照组患者使用的氯吡格雷为血小板聚集抑制剂，能够对ADP与血小板受体的结合起到选择性抑制作用，也可对ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化进行抑制，从而降低血小板的聚集［5］。但由于该药需细胞色素P450同工酶的催化方具有活性，存在较慢的起效时间，治疗存在一定局限性。而本次观察组患者使用的替格瑞洛为环戊基三唑嘧啶类药物，其作用机制与氯吡格雷相似，能够对ADP与血小板受体的结合起到选择性抑制作用，但不同的是，替格瑞洛与血小板P2Y12ADP受体间的相互作用具有可逆性，无信号传递及构象改变，且在停药后，血小板的功能可得到快速恢复［6］。替格瑞洛可抑制血管内皮以及心肌细胞的损伤进程，对血管及心肌修复起到良好作用；此外，该药可抑制红细胞对腺苷的摄取，因腺苷可对缺血后的心肌收缩功能起到改善效果，降低微血管的通透性，可有效抑制炎性因子的产生并起到恢复心肌功能的作用［7-8］。研究结果显示，观察组患者治疗后TNF-α、IL-6、IFN-γ、LDH、CK、CK-MB水平均较对照组低，提示替格瑞洛治疗效果较为突出，对血小板的聚集起到显著抑制作用，有效抑制炎性因子的高表达，并改善心肌功能，促进患者恢复。

综上所述，急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入联合替格瑞洛治疗后，可降低炎性反应，减轻心肌损伤，效果显著。