新型冠状病毒肺炎心电图高度房室阻滞合并ST段改变1例

彭敏 金莹莹 张可 伍勇

患者女，71岁，6 d前无明显诱因出现上腹部疼痛入院，症状为阵发性隐痛，伴恶心、心慌，时有呕吐，为胃内容物，无呕血、黑便，无腹泻、腹胀，食纳明显下降，有乏力，无畏寒发热，病初未重视，至当地卫生院予护胃治疗(具体不详，当时查心电图患者自诉正常)，症状未见明显缓解，仍觉得上腹部不适、纳差乏力，胸闷胸痛气短不明显，无发热，为求进一步诊治至我院急诊内科就诊。既往体健。急诊查血常规示白细胞9.47×109/L，中性粒细胞比率85%，淋巴细胞比率10.8%，淋巴细胞1.24×109/L；肝功能：谷丙转氨酶 88 U/L，谷草转氨酶 90.8 U/L，血糖11.19 mmol/L；腹部CT示肝脏钙化灶；胸部DR示肺炎征象。心电图示(图1)窦性心动过速，异常Q波，部分导联ST-T改变。由于ST段压低≥0.2 mV，建议查心肌酶谱。心肌酶谱：乳酸脱氢酶(LDH) 302 U/L，肌酸激酶(CK) 1102 U/L，肌酸激酶同工酶(CKMB)75 U/L，肌钙蛋白阴性，脑钠肽(BNP) 456 pg/mL。鉴于心肌酶谱升高，请心内科门诊主任会诊，考虑该患者为非ST段抬高型心肌梗死引起的上腹不适，拟建议住院行冠脉造影术明确诊断。鉴于目前疫情严重，再三追问病史，患者最后才告知有去武汉旅游史，于1月20日回到扬州，并已完成了当地社区的14 d潜伏期隔离观察，潜伏期内未出现发热咳嗽症状，门诊医师为进一步排除新冠肺炎可能，立刻行COVID-19 IgM检测，结果示弱阳性，遂以新型冠状病毒感染疑似病例收入我院隔离病房。住院后完善相关检查提示存在心肌损伤可能(CK 1282 U/L，CKMB 145 U/L，肌钙蛋白阴性)。心电图示(图2)窦性心律，高度房室阻滞(长Ⅱ导联示第3、11、18QRS前面有恒定的相关P波，PR间期0.18 s，其余PR间期不固定)，交界性逸搏及逸搏心律，下壁导联异常Q波，部分导联ST段改变(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05～0.1 mV，伴Ⅰ、aVL导联压低≥0.05 mV)。心脏彩超示(图3)左心室舒张功能2级减退。胸部CT示双肺磨玻璃样改变。2次新型冠状病毒核酸检测均为阳性，确诊新冠肺炎。直接转到定点扬州市第三人民院进一步隔离治疗,后继心电图和心肌酶谱结果无法获取。

图1 患者入本院时第1次检查的心电图

图2 患者入隔离病房后复查心电图

图3 患者入隔离病房后心脏彩超

讨论新冠肺炎是一种急性感染性肺病，其病原体是一种先前未在人类中发现的新型冠状病毒，即SARS-CoV-2，患者最初症状多为发热、乏力和干咳，并逐渐出现呼吸困难等严重表现[1]。多数患者预后良好，部分严重病例可出现急性呼吸窘迫综合征或脓毒血症休克，甚至死亡。目前缺乏针对病原体的有效抗病毒药物，以隔离治疗、对症支持治疗为主。该病潜伏期为1～14 d，多为3～7 d，潜伏期也具有传染性，无症状感染者也可能成为传染源，人群普遍易感。经呼吸道飞沫和密切接触传播为主要的传播途径，也存在经气溶胶传播的可能。2020年1月24日Huang等[2]发表于《Lancet》上的文章显示，入组的41名COVID-19患者中，有12%的患者出现了急性心肌损伤临床症状，考虑出现病毒性心肌炎的可能。病毒性心肌炎的发病机制包括直接损伤和免疫损伤。而新冠病毒感染造成的心肌损伤考虑为免疫损伤，机体对病毒产生了细胞免疫和体液免疫反应，浸润的炎症细胞和组织瀑布式释放出大量细胞因子和炎症介质，如白细胞介素(IL)-1/6、内皮黏附分子、肿瘤坏死因子等，导致心肌细胞损伤。另一项研究表明，COVID-19患者中52%出现IL-6水平升高，86%出现C反应蛋白升高，提示患者存在明显炎症反应[3]。心肌损伤是新冠肺炎治疗中要重视的问题，以防患者发生爆发性心肌炎而危及生命。心电图诊断对心肌炎诊断的敏感性高，是诊断病毒性心肌炎的重要辅助检查手段[4]。

本例患者第1次于我院查心电图示窦性心动过速，异常Q波，部分导联ST-T改变。结合急诊心肌酶谱CK、CKMB升高及患者上腹痛病史，很容易误诊为下壁心肌梗死，但其CK和CKMB非对称性升高，肌钙蛋白阴性。另外，患者进入隔离病房后复查心电图示：窦性心律，高度房室阻滞，交界性逸搏及逸搏心律，下壁异常Q波，部分导联ST段改变，这些心电图特征是病毒性心肌炎潜在表现，因为病毒既可以直接损伤心肌和微血管，又可以通过免疫反应造成更加严重的损伤，导致心肌出现缺血和坏死，使心电图出现相应部位的ST-T改变。炎症反应使心肌纤维间和血管周围单核细胞浸润,引起心肌的代谢改变和心脏电生理特性改变，出现各种传导阻滞和异常Q波。心电图改变只作为临床诊断病毒性心肌炎的参考指标，并不具有特异性。除此之外还要检测患者的心肌酶谱等，本例患者首次心肌酶谱示ALT、LDH、CK、CKMB均升高，但是肌钙蛋白呈阴性。2 d后隔离病房复查心肌酶谱示：LDH 329 U/L，CK 1282 U/L，CKMB 145 U/L，肌钙蛋白仍为阴性。正常情况下心肌的糖代谢以有氧代谢为主，低氧时导致心肌细胞膜首先受损，心肌酶溢出，导致血清中的心肌酶的活性升高[5]。肌酸激酶广泛存在于机体各个组织中，它有4种同工酶，其中CKMB在心肌细胞中含量最多，所以CKMB对辅助诊断急性心肌损伤有重要意义。本例中患者肌酸激酶及其同工酶均大幅度升高，考虑新冠肺炎引起的心肌细胞受损可能。暂时无法做冠状动脉造影排除心肌梗死可能，但是结合患者心电图、心肌酶谱、心脏彩超和既往史等表现，考虑心肌炎可能性较大，又由于患者2次隔天咽拭子核酸测定均为阳性，目前诊断为新冠肺炎，已经送往扬州市第三人民医院进行进一步系统性治疗。

以上腹痛为首发症状的临床疾病很多，本例患者就是以不典型症状上腹痛为首发症状，未出现典型发热咳嗽症状，该患者合并心肌酶谱升高，心电图缺血改变，很容易误诊为心肌梗死，但其有过疫区接触史，虽已超出了14 d潜伏期，但仍被确诊为新冠肺炎，这就要求临床医生应加强新冠肺炎不典型症状的识别，重视采集疫区接触史的重要性，高危科室仍需提高自我防护能力，提升诊治水平，以免造成漏诊、误诊。