心电向量图在诊断及鉴别室内阻滞中的应用价值

罗昭林 王春芝 徐瑛

室内阻滞是指发生在希氏束以下的室内传导系统及心室肌前向传导延缓或中断，可分为右束支、左束支、左束支分支、浦氏纤维及心室肌阻滞。要鉴别束支阻滞，首先应对典型束支阻滞的心电图(ECG)及心电向量图(VCG)有所认识。由于篇幅限制，本文只讨论完全性右束支阻滞(CRBBB)和完全性左束支阻滞(CLBBB)部分。

1 完全性右束支阻滞

1.1 完全性右束支阻滞的心电向量图诊断要点

(1) 横面QRS环40 ms以前正常，60 ms后移向右前，形成终末附加环；(2) QRS环中段至终末出现位于右前上或下方的泪点密集(时限>40 ms)不规则的附加环；(3) ST向量和T环与QRS环中段至终末QRS向量的方向相反。根据横面QRS环特征又可分为3型，但无论是哪一型，其共同特点都是QRS环的离心支向量传导快速(泪点稀疏)，由于右室最后缓慢除极，形成了一个位于右前上或下方的传导缓慢的附加向量环(泪点明显密集)[1-2]。见图1。

1.2 完全性右束支阻滞的心电图诊断要点

(1) QRS波时限≥120 ms；(2) 右胸导联呈rsR′或M型，R′波常高于R波(偶可呈宽而有切迹的R波)；(3) Ⅰ、V5、V6导联的S波增宽，S波宽于R波或S波>40 ms(成人标准)；(4) V1导联呈有切迹的R波时，R波峰时间>0.05 s，而V5、V6导联的R波峰时间正常(图1)[3]。因个体差异或受其他因素的影响也可出现一些变异。

2 完全性左束支阻滞

2.1 完全性左束支阻滞的心电向量图诊断要点

(1) QRS环时限≥120 ms；(2) 横面QRS环初段位于左或位于右前向量减小，随后较快转向左后，呈顺时针向运行或逆顺“8”字形运行，环体狭长，主环体位于左后方；(3) 前额面QRS环呈逆时针运行，环体较窄或扭曲，最大向量超过-30°；(4) QRS环中段至末段向量运行缓慢(泪点密集)；(5) ST向量及T环与QRS环最大向量反向，位于右前方。根据横面QRS环特征也分3型，其共同特点是QRS环的离心支向量传导快速(泪点稀疏)，从回心支中段及以后的终末向量明显缓慢(泪点明显密集)[1-2]。见图2。

2.2 完全性左束支阻滞的心电图诊断要点

(1) QRS波增宽≥120 ms；(2) 左侧导联(Ⅰ、aVL、V5、V6导联)出现宽并伴切迹的R波；(3) 左侧导联(aVL导联可除外)无q波；(4) V5、V6导联的R波峰时间>0.06 s；(5) V1、V2导联呈rS型(r波很小)，偶呈QS型，V3罕见QS型(图2)[3]。与CRBBB一样，因个体差异或其他因素的影响也可出现一些变异。

图2 典型完全性左束支阻滞的心电向量图及心电图

3 心电向量图在鉴别室内阻滞中的应用价值

3.1 心电图酷似完全性右束支阻滞的非特异性室内阻滞

例1：患者男，74岁。临床诊断：慢性阻塞性肺气肿，肺源性心脏病，冠心病。心脏超声：① 右心房、右心室增大；② 室间隔与左室后壁运动不协调；③ 二尖瓣增厚并钙化，轻度狭窄伴关闭不全，轻度反流。

ECG(图3)特征：基础心律为窦性，QRS波宽大畸形，时限140 ms，V1导联呈rsR′型，V2、V3导联呈Rs型，起始部伴切迹，V4～V6导联呈rS型，aVR呈R型，R波明显宽阔，其余凡是有S波的导联，其S波均粗顿。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型，SⅢ>SⅡ，Ⅰ、aVL导联呈Rs型，RaVL>RI、aVR。V1～V4导联的ST段下斜型压低0.05～0.15 mV，T波普遍低平及倒置。ECG诊断：窦性心律，房性早搏，CRBBB伴右心室肥大，异常Q波，ST-T改变。

VCG(图3)特征：空间QRS环起始向量指向左前上，最大向量和环体在右前上，总时限140 ms。额面QRS环逆时针运行，环体多在右上(81%)，最大向量-156°；横面QRS环逆顺“8”字型运行，环体多在右前(82%)，最大向量+132°；右侧面QRS环顺逆“8”字型运行，环体多在前上(64%)，最大向量-28°。ST-T向量指向右后上。其明显特征是横面QRS环起始20 ms呈逆时针运行，其后变为顺时针运行，便快速转向右前，最大向量和环体全在右前，在右侧面积达90%以上，符合VCG中右室肥大的Ⅲ型[2]。此型见于明显右室肥大。3个面QRS环离心支前40 ms向量运行明显缓慢，其后反而快速，不符合图1中CRBBB的VCG改变。因此，ECG上的CRBBB图形并不是右束支阻滞所致，而是非特异性室内阻滞[4-5]。

根据VCG在ECG上的投影原理，横面QRS环起始10 ms向量指向左前，投影在V1正侧，形成起始r波，随后20～40 ms向量背向V1并形成s波，从50 ms至终末，近100 ms向量并占总面积90%以上指向右侧，投影在V1的正侧端，这部分向量虽无延缓，但持续时间长，投影在V1就形成了s波之后宽阔粗顿的R′波，左侧导联的宽阔S波。ECG上也就形成了酷似CRBBB的QRS波形态。VCG诊断：右心室肥大，非特异性室内阻滞，ST-T向量异常。

图3 明显右心室肥大伴非特异性室内阻滞致心电图上出现酷似完全性右束支阻滞的图形

例2：患者女，83岁。临床诊断：先天性心脏病，房间隔缺损，心房颤动，心功能Ⅱ级，高血压2级(高危)。心脏超声：① 双侧心房及右心室增大；② 房间隔缺损(继发孔中央型)，双向分流；③ 二尖瓣增厚并钙化，轻度狭窄伴关闭不全，重度反流；④ 主动脉瓣增厚并轻度钙化，轻-中度反流；⑤ 三尖瓣环扩大，关闭不全，极重度反流。

ECG(图4)特征：基础心律为窦性，QRS波宽大畸形，时限150 ms，V1～V5导联呈rsR′型，V5导联的R′波后见小s波，V6导联呈Rs型，R波起始伴切迹，Ⅰ、aVL、V6导联见明显粗顿S波。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联见ST段下斜压低0.05～0.10 mV，T波普遍低平、双向及倒置。ECG诊断：窦性心律，短阵多源性房性心动过速，CRBBB或非特异性室内阻滞，ST-T改变。本例ECG图QRS波异常究竟是CRBBB还是非特异性室内阻滞，ECG则无法明确，还需借助VCG加以鉴别。

VCG(图4)特征：空间QRS环起始向量指向左前下，20 ms时转向左后上，在40 ms处出现明显转折，60 ms时整个环体又转向左前下，位于左前下的面积占QRS环总面积的95%左右，QRS环时限150 ms。额面QRS环顺时针运行，环体几乎全在左下(98%)，最大向量+24°；横面QRS环先逆后顺运行，环体几乎全在左前(94%)，最大向量+70°；右侧面QRS环逆时针运行，环体主要在前下(79%)，最大向量0°。ST-T向量均指向右后上。最明显特征是3个面QRS环时间延长主要发生在离心支90 ms前间断出现延缓，之后归心支及终末向量反而快速，其VCG特征与例1相同，完全不符合CRBBB的VCG改变，也是由非特异性室内阻滞所致，横面的QRS环特征也符合VCG右室肥大中的Ⅲ型。但此图最大向量和QRS环体位于左前下，有别于典型Ⅲ型右室肥大位于右前上或右前下，这是由于患者伴有左室除极异常延缓，其延缓程度较例1更为明显，左室延缓向量与右室肥大后增大的向量综合，导致了环体和最大向量指向左前下。VCG诊断：右心室肥大，非特异性室内阻滞，ST-T向量异常。

图4 右室肥大合并左室除极异常，致心电图上形成酷似完全性右束支阻滞图形的非特异性室内阻滞

3.2 心电图酷似完全性左束支阻滞不定型室内阻滞

例3：患者男，81岁。临床诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，高血压3级(很高危)，2型糖尿病，外周动脉粥样硬化。心脏超声：① 左心房、左心室增大；② 室间隔增厚，以基底段明显，该处左室流出道狭窄；③ 二尖瓣增厚并钙化，轻中度反流；④ 主动脉瓣增厚并钙化，中度关闭不全；⑤ 左室舒张功能减退。

ECG(图5)特征：基础心律为窦性，QRS波宽大畸形，时限140 ms，其形态在Ⅰ、aVL、V6导联呈R型，V1～V4导联呈rS型，V5导联呈Rs型，左胸导联R波振幅正常，但右胸导联S波明显增深，V3导联的S波深达3.8 mV。Ⅰ、aVL、V6导联的ST段下斜型压低0.05～0.10 mV，伴T波负正向，V4、V5导联的T波尖锐。ECG诊断：窦性心律，CLBBB，左心室肥大，ST-T改变。

VCG(图5)特征：空间QRS环起始向量指向左前下，最大向量和环体位于左后下，QRS环时限140 ms。额面QRS环顺时针运行，环体主要在左下，最大向量+30°；横面QRS环逆时针运行，环体主要在左后，最大向量-78°；右侧面QRS环顺时针运行，环体主要在后方，最大向量+166°。最大向量振幅：额面1.05 mV，横面2.97 mV，右侧面2.99 mV。横面和右侧面QRS环最大向量的振幅也明显增高，超过正常范围，符合VCG左心室肥大分型中的Ⅰb型[2]。该例VCG最明显特征是向量运行速度不均匀，在3个面都表现为离心支起始10 ms、最大向量前后持续30～40 ms和终末30 ms向量运行缓慢，中途归心支前30 ms向量运行快速，这完全不符合如图2中的CLBBB的VCG改变，同样也是非特异性室内阻滞所致。VCG诊断：左心室肥大，非特异性室内阻滞，ST-T向量异常。

例4：患者女，78岁。临床诊断：冠心病，高血压3级(很高危)，2型糖尿病。心脏超声：① 左心房稍大；② 室间隔增厚，以基底段明显，该处左室流出道狭窄；③ 二尖瓣增厚，后瓣根部钙化，轻中度反流；④ 主动脉瓣稍增厚并钙化，中度关闭不全；⑤ 左室舒张功能减退，左室下壁及后壁基底段运动减弱。

图5 表现为酷似完全性左束支阻滞图形的非特异性室内阻滞

Fig.5 ECGs of nonspecific intraventricular block showing “CLBBB”-like shape

ECG(图6)特征：基础心律为窦性，QRS波宽大畸形，时限150 ms，其形态在Ⅰ、V5、V6导联呈R型，aVL导联呈qR型，V1～V3导联呈rS型，V4导联呈Rs型。Ⅰ、V4～V6导联的ST段呈下斜型压低0.05～0.15 mV，T波双向及倒置。ECG诊断：窦性心律，CLBBB，ST-T改变。

VCG(图6)特征：空间QRS环起始向量在左前下，环体和最大向量在左后，稍偏下，QRS环时限150 ms。额面QRS环顺逆“8”字型运行，环体在左侧呈上下展开，最大向量+20°；横面QRS环逆时针运行，环体主要在左后，最大向量-68°；右侧面QRS环顺时针运行，环体多在后稍偏下，最大向量+172°。3个面QRS环最大向量振幅均正常，ST-T向量指向右前下。此患者的VCG最明显的特点就是3个面上整个QRS环向量运行呈均匀缓慢，而典型CLBBB的VCG如同图2，表现为QRS环离心支向量是快速的，从最大向量开始，即归心支的向量才会表现为缓慢。因此，该患者ECG上表现出的QRS波形态特征也不是CLBBB造成的，而是非特异性室内阻滞。VCG诊断：左心室肥大，非特异性室内阻滞，ST-T向量异常。

例5：患者女，75岁。临床诊断：冠心病PCI术后，缺血性心肌病；高血压3级(很高危)；慢性支气管炎。冠脉造影显示：左主干未见明显狭窄，前降支血管近段狭窄30%～80%，近段以远完全闭塞，回旋支血管近段狭窄30%～90%；右冠血管近中段弥漫性狭窄30%～90%，中段以远完全闭塞。心脏超声：① 全心增大，肺动脉及右室流出道增宽；② 左室壁及右室游离壁动度普遍降低，左室心尖部下壁心肌结构疏松，内膜回声增强；左室收缩功能明显降低、舒张充盈受限，右室功能降低；③ 少量心包积液。

ECG(图7)特征：基础心律为窦性，QRS波明显宽大畸形，时限200 ms，其形态在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V6导联呈R型，V1～V4导联呈rS型，r波递减，S波明显增宽，多导联QRS波伴有错综复杂的切迹。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联的ST段呈水平及下斜型压低0.10～0.15 mV，V1～V4导联的ST段抬高0.10～0.20 mV，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V6导联的T波双向及倒置，aVR导联的T波直立。多导联R波起始部及升支或S波均伴有明显切迹，酷似心室预激波。ECG诊断：窦性心律，CLBBB(变异型心室预激不除外)伴前侧壁心肌梗死，左心室肥大，ST-T改变。

图6 广泛的心肌或浦肯野纤维病变导致整个左室除极缓慢形成的假性完全性左束支阻滞的心电图(非特异性室内阻滞)

Fig.6ECGs of fake CLBBB due to left ventricular depolarization delaying caused by lesionon extensive myocardium or Purkinje fiber

VCG(图7)特征：空间QRS环起始向量指向左前下，最大向量和环体均在左后下，QRS环时限200 ms。额面QRS环呈错综复杂扭曲运行，环体主要在左下，最大向量+78°；横面QRS环起始仅14 ms 向量指向左前呈逆时针运行，迅速转向左后及右后，顺时针运行，环体主要在左后，最大向量-82°；右侧面QRS环起始向量指向前偏下，顺时针运行迅速转向后下，最大向量+178°。3个面最大向量：额面0.78 mV，横面3.02 mV，右侧面3.02 mV，横面和右侧面增高。ST-T向量指向右后上。3个面QRS环均不规则，尤其额面错综复杂，在扭曲的转折处泪点密集重叠几乎呈实线，其余部位泪点较均匀密集；横面和右侧面，QRS环离心支泪点相对稀疏(向量运行快速)，从回心支中部110～160 ms向量运行明显缓慢，泪点密集重叠几乎呈实线，并在该部位形成一个朝向侧面的大蚀缺，随后的终末向量又较为快速。以上QRS环向量特点表明这不是CLBBB或变异型心室预激所致，符合前侧壁心肌梗死伴梗死区内阻滞[2,6]。VCG诊断：前侧壁心肌梗死伴梗死区内阻滞，左心室肥大，ST-T向量异常。

4 讨论

VCG是除ECG之外，描记心脏电活动的另一种方式，两者同样都是反映心肌的电活动，但ECG记录的是心脏电活动产生的心电向量在某一导联轴上投影的时间及电压总和的曲线变化，所反映的只是心电向量改变的一个综合计量关系。而VCG则是以环状图形从空间立体表达在额面、横面和侧面3个平面1个心动周期内(时间VCG也可是多个心动周期)心电活动的心电向量变化，能有效反映心脏电激动的顺序及心电活动各瞬间及综合向量的方位、运行轨迹、速度及各方位向量的大小。因此，VCG更能客观反映心室除极异常情况下的心电活动，对一些在ECG上表现不典型的束支阻滞，可借助VCG加以鉴别。

图7 心肌梗死伴梗死区内阻滞导致局部心肌除极异常形成的酷似完全性左束支阻滞或变异型心室预激的心电图

例1、例2患者的ECG(图3、图4)，根据QRS波形态特征完全会诊断为CRBBB，但通过VCG分析却发现，其QRS向量环特征完全不符合CRBBB。众所周知，右束支阻滞时，室间隔左侧面及左心室的除极顺序与正常状态时相同，所以QRS环前40 ms向量的运行顺序及速度(仍然是快速的)均正常。由于右心室的激动晚于左心室，右心室的缓慢除极形成了一个位于右前上或右前下的缓慢附加向量环是CRBBB的明显特征(图1)。这2例患者VCG的QRS环改变显然不是CRBBB所致，而是由于患者左心室部分心肌出现了除极延缓，另一方面，由于右心室明显肥大致右室除极时间的延长，从而导致了整个心室除极时间延长，即属于非特异性室内阻滞。由于右心室肥大向量导致整个QRS的环体转向前方，尤其是图3 VCG整个环体几乎全转向右前方，这部分向量持续时间长，在前方所占面积也大，当投影在ECG相应导联的正侧端，这段时间向量的持续时间及电压总和就会在这些导联上形成宽大的R波，对应导联也就会出现宽阔的S波，形成酷似CRBBB图形的QRS波形态改变。

例3、例4患者ECG上的QRS波形态特征酷似CLBBB图形，经VCG分析发现也完全不符合CLBBB的VCG改变。其鉴别在于：真正的CLBBB，VCG上明显特点是QRS环起始及离心支向量运行是快速的，从QRS环中段(通常在最大向量前后)开始至末段向量运行缓慢(图2)。而这两例患者的VCG完全不符合，图5表现为QRS环上的向量间断出现运行缓慢，图6则表现为在3个面上整个QRS环的向量全部较均匀缓慢。这充分说明这2例ECG上的宽QRS波不是CLBBB，而是由于左室的局部及广泛的心肌(或浦肯野纤维)病变致激动在左室除极延缓形成的非特异性室内阻滞所致[4-5]。

第1～4例患者ECG上的QRS波形态酷似CRBBB或酷似CLBBB的图形，通过VCG发现都是非特异性室内阻滞所致。这种非特异性室内阻滞多是由传导系统的末梢阻滞及室壁内阻滞组成，阻滞发生在浦氏纤维或心室肌细胞水平。多见于心肌坏死及纤维化，显著心脏扩大，浸润性肉芽肿病变、心肌炎、心肌病、高钾血症及抗心律失常药物的不良反应，其预后较束支阻滞差[4-5]。第5例患者的ECG酷似CLBBB，经VCG(图7)分析证实也不是由于CLBBB所致，而是由于患者前侧壁心肌梗死伴有梗死区阻滞导致的左心室局部(梗死区域及其周围组织)除极异常所致。这种现象是由于心肌梗死后在梗死的区域内有部分“小岛状存活的心肌”，导致激动在这些病变部位的局部传导异常延缓所造成的[2,6]。由于ECG是VCG的第2次投影，根据VCG上各瞬间向量在ECG各导联轴上的投影关系，其ECG上也就会表现为酷似CLBBB或变异型心室预激的QRS波图形。

通过对以上5例患者ECG和VCG的对比分析，充分说明VCG能更好地反映心脏电活动所产生的各瞬间心电向量的大小、方向、运行轨迹及运行速度的变化，比起ECG只能反映这种心电向量在某一导联轴上投影的时间及电压总和的曲线变化，VCG更能准确鉴别室内阻滞时的一些不典型图形，尤其是束支阻滞伴有其他心室除极异常，以及心肌结构异常致心室除极延缓在ECG上出现的酷似典型束支阻滞的图形，ECG上鉴别起来则很困难，有的甚至是无法鉴别，而VCG却具有明显优势。