无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重<br/>——首选的呼吸支持治疗

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重
——首选的呼吸支持治疗

2020-05-06胡莉娟朱蕾

广东医学 2020年7期

胡莉娟，朱蕾

复旦大学附属中山医院呼吸科(上海 200032)

1 有较充足的时间允许患者接受NPPV

呼吸衰竭的基本特点是呼吸性酸中毒、低氧血症及其导致的代谢障碍和脏器功能障碍，呼吸支持的主要目的是及时、合理地纠正上述紊乱，为原发病和诱发因素的治疗提供时间和条件，慢阻肺的特点允许大部分患者有较充足的时间接受起效相对较慢的NPPV，而无需首选起效迅速、创伤较大的ETMV。

1.2 对低氧血症的耐受性好患者长期反复或持续低氧或缺氧，机体代偿机制发挥作用，如有效循环血量增加，血流重新分布，组织细胞对低氧的耐受能力增强。

1.3 循环功能较稳定因pH值在相对安全的范围，对低氧血症的耐受性良好，心血管系统充分代偿；机械通气前多已接受氧疗等措施，故较少发生低血压休克，除非有严重并发症和合并症。

2 NPPV容易发挥治疗效果

2.1 高碳酸血症容易改善

2.1.1 轻度高碳酸血症肺泡通气量与PaCO2(A-PaCO2)之间的关系呈反抛物线型。根据高碳酸血症水平，A-PaCO2关系曲线大体分3段。PaCO2≤60 mmHg时为轻度高碳酸血症，两者呈较平坦的关系曲线，A轻度增加或降低对PaCO2的影响较小，故无创通气时，需要应用的通气压力较低，PaCO2短时间内不能明显改善，但随着呼吸肌疲劳改善，呼吸衰竭将逐渐改善，NPPV容易满足上述通气需求，因此可作为轻度患者的首选通气方式。

2.1.2 重度高碳酸血症即PaCO2>80 mmHg，A-PaCO2表现为陡直的线性关系，潮气容积(VT)和每分通气量(VE)轻度增加即可显著降低PaCO2，使pH值恢复至较安全范围。

学术的发展需要不断总结经验，反思教训。学术史研究的意义便在于此，对当下的研究而言具有参照作用和启示意义。2017年度中国艺术人类学研究领域涌现出了较为丰硕的研究成果，主要体现在艺术人类学的学术史研究、基础理论研究、田野个案研究领域。本报告资料主要来源于2017年度公开出版的著作、文集，以及“中国知网”数据库收录的学术刊物和报纸公开发表的艺术人类学研究成果。通过对资料的梳理可以发现，艺术人类学研究关注理论热点问题和社会现实问题，艺术民族志、艺术人类学的中国理论建构、艺术与认同、艺术介入美丽乡村建设等成为年度关键词。

因为重度患者多存在明显气道陷闭和较高内源性PEEP(PEEPi)，功能残气量(FRC)增大至67%以上，从FRC至压力-容积(P-V)曲线高位拐点(UIP)的肺容积在1 000 mL以下，甚至仅有300～400 mL。因此，初始NPPV，选择较小VT和适当PEEP(约占PEEPi的50%～85%)即可保障适当VE和较好的人机关系，这与重度患者的A-PaCO2关系要求是一致的，故重度患者接受NPPV时也不需要较大VT，只要适当调节就能维持较好的人机关系、合适的VE和动脉血气水平。因此充分掌握呼吸生理知识和机械通气技术，首选无创通气治疗是可行的。

2.1.3 中度高碳酸血症即60 mmHg

2.2 低氧血症容易纠正慢阻肺导致的呼吸衰竭为“通气衰竭”，通常气体交换能力保留较好。其肺泡通气量(VA)与肺泡气氧分压(PAO2)关系曲线(A-PAO2)呈抛物线型，与A-PaCO2的关系曲线相比，两者的变化方向相反。在轻度低氧血症患者，PAO2下降不明显，吸入气氧浓度(FiO2)轻度升高即可有效提高PAO2和PaO2；在重度低氧血症患者，由于VE较小，FiO2轻度升高也会使PAO2明显升高，伴随PaO2的相应升高。

总之从理论上讲，应用NPPV治疗慢阻肺呼吸衰竭是可行的，即使效果不好再采取气管插管也是可以接受的[2,4]。

3 合理NPPV可有效发挥治疗作用

NPPV首选以自主呼吸为主的压力支持通气(PSV)或其衍生模式，部分重症患者可选用以指令通气为主的辅助/控制通气(A/C)或同步间歇指令通气(SIMV)，主要是压力辅助/控制通气(P-A/CV)及其衍生模式，PSV和PCV均为BiPAP呼吸机的基本模式；而BiPAP呼吸机因其结构和功能特点最适合无创通气[6]。

3.1 PSV模式的合理调节合理NPPV大体分3个阶段：通气适应、通气维持和通气撤离。

3.1.1 初始NPPV 尽管BiPAP呼吸机有一系列优点，但初始通气时部分患者也常较难适应，容易发生不自主吞咽活动、胃胀气和人机配合不良等情况。首先从低压力起始，吸气相压力(IPAP)开始一般用8～12 cmH2O，呼气相(EPAP,相当于PEEP)2～4 cmH2O，根据VT监测值及呼吸运动幅度、呼吸频率(RR)，逐渐增加IPAP，一般每次增加高压2 cmH2O，5～6 min增加1次，从而使患者比较顺利地过渡至机械通气；应用熟练后，每次可增加更高的压力，如4 cmH2O，调节时间缩短至2～3 min。PEEP每次增加1～2 cmH2O。

3.1.2 维持NPPV 待患者通气适应后，逐渐增加通气压力，VT逐渐增大，RR也逐渐减慢(大约18次/min左右)，FRC逐渐下降，则符合慢阻肺患者深、慢呼吸的特点；而PEEP增加至4～6 cmH2O可有效对抗气道陷闭，改善人机同步。有效治疗时，大多数患者的IPAP和EPAP分别为15～25 cmH2O和4～6 cmH2O，患者容易配合和耐受。

3.1.3 撤离NPPV 患者病情明显改善，特别是呼吸肌疲劳恢复后，则逐渐降低压力，直至初始设置水平，锻炼数次，患者能较快适应从机械通气到自主呼吸的过渡，可考虑撤机；若不能撤机，则需考虑转为长期无创通气(家庭应用)[2]。

3.2 其他通气模式的应用

3.2.1 PCV模式的调节与PSV模式的调节相似，主要用于重度高碳酸血症或严重呼吸肌疲劳，呼吸机“无效触发”和人机不同步明显的患者。一旦病情明显改善，宜及早改用PSV或其衍生模式。

现代PSV、PCV模式出现吸气压力坡度、呼气压力坡度、流量转换水平调节等辅助参数，是影响人机关系和通气效果的重要因素，但临床容易忽视，应注意适当设置、监测和调节。

3.2.2 智能化模式的调节主要是PSV和PCV的智能模式——容积支持通气(VSV)和压力调节容积控制通气(PRVCV)，即为达到和维持目标VT或A，将人工调节通气压力改为微电脑自动调节，理论上既能保障疗效，又能简化调节，但事实上并非完全如此，目前所有呼吸机的智能化程度严重不足，实际调节有较多问题。应用VSV或PRVCV需要合理设置目标潮气量或分钟通气量，在临床应用中需要注意下述的问题。 (1)设定固定的目标潮气量(如500 mL)可能与患者的通气需求不匹配,在疾病的不同阶段，对VT的需求是不同的。如上述，初始通气时VT应较小，病情明显改善后VT应增大(深慢呼吸)，因此设定恒定VT是错误的。(2)目标潮气量的调节也应符合呼吸生理,VT的初始设定不仅要符合呼吸生理；治疗过程中，VT调节也要符合呼吸生理，比如初始设定为6 mL/kg，好转后设定为8 mL/kg，明显改善后改为10～12 mL/kg或更高。基础支持压力水平也应根据疾病特点调节，通气阻力高的患者需要的压力较高，反之则较低；通气阻力下降后，支持压力也应逐渐降低。

无论何种呼吸支持方式，良好的人机配合是基本要求。在ETMV患者，可充分应用镇静-肌松剂；但无创通气则严重受限，需要操作者充分掌握呼吸生理知识和机械通气技术，合理调节参数来实现人机同步。

4 分泌物的引流

与人工气道相比，分泌物引流是无创通气需特别重视的问题。慢阻肺呼吸衰竭患者多神志清醒、一般情况相对较好，能有效咳嗽；高碳酸血症导致的神志不清，只要合理机械通气，患者多能迅速清醒，并较快改善呼吸肌疲劳，从而恢复较完善的咳痰能力；合理、间断高压力通气，可产生较高的气流量，促进纤毛运动和咳嗽反射；加之其他引流措施，多可取得较好效果，但需加强监护[4]。

患者一般情况较差、咳痰力量较弱或非高碳酸血症(如低钠血症)导致的昏迷应及早建立人工气道[2]，但该类患者较少，不是影响通气效果的主要因素。因此从引流角度讲，无创通气对慢阻肺急性加重患者也是合适的。