老年新型冠状病毒感染肺炎临床特征

俞龙 彭伟 朱丹

(金华市中心医院 1呼吸内科，浙江 金华 321000；2危重医学科)

新型冠状病毒感染肺炎(COVID-19)患者临床表现多为发热、肌肉酸痛、干咳、气促、头痛、咽痛、腹泻等，胸部影像学检查中多表现为双侧肺炎，多发性斑片样与磨玻璃结节样改变，严重者发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并在短时间内恶化死于多器官衰竭〔1～5〕。合并基础疾病的老年人发展为重型、危重型的概率远远大于无基础疾病的年轻人〔6,7〕。本文将分析经实时聚合酶链反应(RT-PCR)确诊4例COVID-19老年患者的临床特征、疾病发展变化，并深入探讨老年患者的临床特点。

1 资料与方法

1.1对象与方法 选取2020年1月22日至2月6日金华市中心医院隔离病房收治的4例老年COVID-19肺炎患者，其中男2例，女2例，均有基础疾病病史，其中患高血压4例，糖尿病1例，慢性阻塞性肺病1例。年龄60～87岁，平均年龄(74.25±12.84)岁。收集临床资料，分析一般情况、临床症状、血液检验及CT影像学的特征。根据相关诊断标准将患者分为普通型(3例)和危重型(1例)。

1.2疾病严重程度的临床分型 确诊患者入院时均根据COVID-19诊疗方案进行临床分型〔8〕，具体如下：(1)普通型：具有发热、呼吸道等症状，影像学可见肺炎表现。(2)重型：符合下列任何1条：①呼吸窘迫，呼吸频率(RR)≥30次/min；②静息状态下，指氧饱和度≤93%；③动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。(3)危重型：符合以下情况之一：①呼吸衰竭，且需要机械通气；②出现休克；③合并其他器官衰竭需要重症监护室(ICU)监护治疗。

1.3实验室检测 入院后立即及以后每日清晨取空腹静脉血送检验科检测白细胞计数、淋巴细胞计数、肌酸激酶水平、乳酸脱氢酶水平、肌酸激酶同工酶、D-二聚体水平、氧合指数。

1.4胸部CT检查 胸部CT检查应用美国GE公司 Optima CT 540 CT机。扫描参数：管电压120 kV，自动管电流210 mAs，扫描层厚5 mm，层间隔5 mm，后行1 mm薄层重建。患者均采取仰卧位，在患者深呼吸的吸气结束时屏气完善胸部CT，范围取胸廓入口至肋膈角以下。

1.5统计学方法 采用SPSS19.0软件行t检验。

2 结 果

2.1实验室检测结果 4例患者白细胞计数为(2.24～8.08)×109/L，平均(5.11±2.32)×109/L，淋巴细胞计数为(0.85～1.15)×109/L，平均(0.86±0.34)×109/L；肌酸激酶水平为40～290 U/L，平均74.59(47.50，237.25)U/L；乳酸脱氢酶水平为356～782 U/L，平均(543.25±180.65)U/L；肌酸激酶同工酶水平为3.7～25.9 U/L，平均(13.72±89.17)U/L，D-二聚体水平为141～2 120 U/L，平均260.00(167.75，1 660.75)U/L，氧合指数水平为293.80～441.42 U/L，平均(392.14±68.84)U/L。

2.2CT影像学检查结果 COVID-19老年肺炎患者典型征像为单发磨玻璃阴影、多发外周带磨玻璃阴影、两肺斑片状阴影(图1)。治疗后呈病灶缩小，密度逐渐减低(图2)，磨玻璃阴影吸收速度较慢(图3)，危重型病程中病变进展快，快速出现白肺(图4)。

图1 老年COVID-19肺炎典型的CT影像学征像

图2 老年COVID-19肺炎治疗后的CT影像学征像

图3 老年COVID-19 肺炎治疗后CT影像学吸收较慢

图4 危重型COVID-19肺炎典型的影像学演变

3 讨 论

冠状病毒是一种普遍分布于人和哺乳类动物中的RNA病毒。归属于冠状病毒科和冠状病毒属的具有外套膜的正链单股RNA病毒〔9〕，可以引起人类感染并流行的一种病毒，包括2002～2003年的严重呼吸道综合征冠状病毒(SARS-CoV)及2012年至今的中东呼吸道冠状病毒(MERS-CoV)，其危害严重，影响较大〔1,10～12〕。COVID-19是一种由2019新型冠状病毒(2019-nCoV)感染导致的急性肺部炎症，其感染性强，呈现爆发趋势〔3,5～7,13〕。目前对2019-nCoV的认识未知和不确定远远多于已知。

目前诊疗方案〔8〕主要通过呼吸道症状、影像学是否累及、呼吸频率、氧饱和度或氧合指数、是否出现呼吸衰竭、休克或其他器官衰竭来进行临床分型。而对于老年COVID-19患者而言，其本身合并慢性基础疾病，如心脑血管疾病、呼吸系统疾病和糖尿病等，自身免疫功能较弱，因此合并感染概率更大，死亡风险更高，同时本研究发现老年患者淋巴细胞计数远远低于正常水平，提示病毒可能不仅主要作用于淋巴细胞，同时可能在体内诱发细胞因子风暴、产生免疫反应，并导致淋巴细胞总数的大幅减少〔7〕，表明2019-nCoV在老年患者中可能更多地消耗了免疫细胞，免疫细胞的消耗可能是导致老年患者病情更加容易恶化及其他靶器官受损的重要因素之一。因此在此类患者中，不仅仅应按照诊疗方案给予临床分型，还需关注疾病本身在老年患者对除了肺脏靶器官的损伤外，需关注患者其他器官的损伤情况，如心脏、肾脏等。本研究中1例危重型老年患者有慢性阻塞性肺疾病、高血压、糖尿病等基础疾病，予以诊疗方案规定治疗的情况下，患者疾病变化十分迅速，氧合恶化特别迅速，随之导致ARDS、心功能、肾功能的异常，影像学检查提示肺部渗出单位时间内进展快速，在基础治疗上予以高流量通气改善不明显，试用无创呼吸机使用2 h，氧合无改善，予气管插管，并予以俯卧位通气，效果不佳，后转至上级医院进一步治疗，目前随访已予以体外循环膜氧合器(人工肺)治疗，目前生命体征稳定，这与相关报道相类似，在有并发症的老年患者中COVID-19更易导致严重的并发症〔5〕。

在本研究中观察到，4例老年患者均有基础疾病病史，对于合并心血管疾病的老年患者，一般有长期服用降脂药物，如阿托伐他汀钙片(立普妥)，而在COVID-19诊疗指南〔8〕中，可以试用的治疗药物其中一种为洛匹那韦利托那韦片(克力芝)，查阅说明书发现不推荐克力芝与阿托伐他汀联合用药，本研究收治的4例COVID-19肺炎患者中，有2例服用阿托伐他汀，故结合患者本身临床情况，1例停用阿托伐他汀，1例予以其他抗病毒药物，提示在老年患者中，需关注可能出现的合并用药的风险，降低非疾病本身因素对患者造成的影响。

同时，目前诊疗方案常规推荐的抗病毒口服药物存在诸如胃肠道反应等副作用，本研究中，1例87岁女性患者，平素消化功能欠佳，经常服用健胃消食片，入院常规予以克力芝抗病毒后，导致恶心呕吐，胃纳欠佳，乏力明显，监测血肌酐进行性升高，血白蛋白进行性下降，考虑患者口服药物无法耐受，可能导致热量摄入不足，停用克力芝，加强进量，并营养科会诊，指导营养摄入，调整方案后第2天患者复查血生化提示肌酐明显下降，第2天患者肌酐恢复至入院时水平，患者一般情况明显改善。

老年患者合并基础疾病多，住院后较普通患者更易出现液体容量不足、血液浓缩、卧床等情况，需更加关注血栓的风险，在其他一线临床医师的实践中，也发现相类似的问题，将近1/5 COVID-19患者会出现凝血功能异常，几乎所有的重型和危重型患者存在凝血功能紊乱〔5,7〕，因此需在临床救治过程中评估发生出血和血栓的风险，在本研究中，4例老年患者的D-二聚体水平高于标准范围，因此在本研究中鼓励老年患者多活动，予以血栓的基本预防，告知其多饮水，床旁活动，并每天指导患者在床上主动活动如踝泵运动。同时本研究发现有1例危重型患者出现D-二聚体持续升高，关注其出血及栓塞的风险，予以低分子肝素针预防性抗凝治疗。

本研究发现老年人的影像学改变大体与普通型患者COVID-19相类似，都存在单肺或双肺局灶性单发或多发病灶，主要分布于双肺中外肺野和胸膜下区，病灶表现为两肺有多发斑片状磨玻璃影，实变影，多沿支气管血管束和胸膜下分布为主。危重型患者表现为两肺弥漫性实变阴影，呈“白肺”表现。但也同时发现与一般COVID-19肺炎有所区别的地方，合并慢性气道炎症患者病程变化进展迅速。其他患者中，临床症状改善明显，咽拭子阴性，但影像学吸收较滞后，这需要进一步研究和探索。