儿童胃炎Hp感染与其病理关联性分析

王燕妮，汤 勉

(陕西省宝鸡市妇幼保健院儿童医院，陕西 宝鸡 721000)

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)主要定植在人体胃黏膜上皮表面及胃黏液底层当中，其与慢性胃炎、胃癌等疾病有密切关系[1]。Hp感染主要表现为慢性炎症、萎缩、肠上皮化生、不典型增生和癌变，呈阶梯性变化，且随着病情加重，严重影响患者日常生活[2]。目前，临床主要以成年人胃炎感染为主，关于儿童胃炎报道较少。有研究认为，成人人群的感染是在儿童期获得，尤其是出生后的前几年，预防和根除儿童Hp的感染可减少成人期相关疾病的发生[3]。本研究对儿童胃炎进行病理性分析，旨在探讨幽门螺杆菌胃炎与儿童胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生的关系，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2016年2月至2017年8月陕西省宝鸡市妇幼保健院儿童医院收治的儿童胃炎423例，男241例，女182例；年龄为3～14岁，平均年龄(9.26±1.01)岁。纳入标准：①所有患儿经胃镜检查确诊为慢性胃炎；②临床资料完整且全程参与检验；③经本院伦理委员会批准，患儿及家属签署知情同意书。排除标准：①合并严重心、肝、肾等疾病者；②患恶性肿瘤及免疫系统疾病者；③合并消化道恶性肿瘤者；④近1个月内服用抗Hp药物；⑤患精神疾病者。所有病例中，慢性浅表性胃窦炎317例，男181例，女136例，年龄为3～13岁，平均年龄(9.12±0.96)岁；十二指肠球部溃疡88例，男48例，女40例，年龄为4～14岁，平均年龄(9.19±0.95)岁；萎缩性胃炎18例，男12例，女6例，年龄为3～14岁，平均年龄(9.26±1.01)岁。各组患儿的性别、年龄比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。

1.2检测方法

1.2.1采集胃黏膜标本

在患儿胃窦部距离幽门约3cm处采集黏膜组织5块，采用0.9%氯化钠溶液清洗表面黏液，并进行染色、病理学检测、快速尿素酶测定。

1.2.2 Hp感染诊断标准及病理学检查

通过Giemsa染色法检测2块胃黏膜活检组织Hp，并应用由福建三强生物化工有限公司生产的胃Hp快速诊断试剂盒进行快速尿素酶试验，按照常规方法进行固定、脱水、透明及浸蜡，随后进行定向包埋，并保证垂直切片，厚度约为3～5mm，另做组织学染色及细菌学染色；其中一种方法阳性即可确认为Hp感染(Hp阳性)，均阴性则为Hp阴性。将另外3块胃黏膜活检组织进行常规切片，病理切片可以观察到淋巴细胞聚集或结构清晰可确认为胃黏膜淋巴滤泡存在；肠上皮化生可发生于单个或几个腺体，显微镜下可见肠道扁平上皮成片出现，甚至完全取代原有的腺体即为肠上皮化生。

1.3统计学方法

2结果

2.1两组胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生阳性率的比较

确诊Hp阳性者204例(48.23%)，Hp阴性者219例(51.77%)；Hp阳性组胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生的阳性率均高于Hp阴性组，两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)，见表1。

表1 两组胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生阳性率的比较结果[n(%)]

2.2 Hp相关胃病与胃黏膜淋巴滤泡的关系

在慢性浅表性胃窦炎、十二指肠球部溃疡及萎缩性胃炎患儿中，Hp阳性组胃黏膜淋巴滤泡阳性率均高于Hp阴性组，组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)，见表2。

表2 Hp相关胃病与胃黏膜淋巴滤泡发生率的比较结果[n(%)]

2.3 Hp相关胃病与肠上皮化生的关系

在十二指肠球部溃疡及萎缩性胃炎患儿中，Hp阳性组肠上皮化生阳性率均高于Hp阴性组，组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；而在慢性浅表性胃窦炎患儿中，两组肠上皮化生阳性率差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表3 Hp相关胃病与肠上皮化生发生率的比较结果[n(%)]

3讨论

3.1儿童Hp感染胃炎的病理改变

Hp与儿童胃炎密切相关，既往研究中Hp阳性率约为40%～60%[4]，与本研究基本一致。Hp感染临床主要表现为食欲不佳、上腹部不适、脐部疼痛或轻中度腹部胀气等症状，严重时可危及生命安全[5]。Hp感染后胃黏膜可呈现慢性活动性炎症或慢性萎缩性炎症，Hp螺旋形或其鞭毛可通过黏液层定植于胃上皮当中，分泌尿素酶并形成碱性微环境，使Hp在胃酸中生存；另外其还可分泌磷脂酶、空泡霉素等黏液，使上皮细胞受损，并减少生长抑素，释放大量白介素或氧离子等，激化炎症反应，进一步降低机体免疫功能，从而引发胃炎[6]。国外研究也证实Hp感染可致使胃黏膜出现炎症改变，内窥镜显示黏膜充血、水肿、伴有出血点[7-8]。因为病理改变，所以病情严重。本研究结果为Hp感染是儿童胃炎胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生的重要原因。

3.2 Hp感染与胃黏膜相关淋巴组织密切相关

有研究发现，Hp感染与胃黏膜相关淋巴组织密切相关，其中胃黏膜相关淋巴组织多位于肠胃道及其他黏膜组织或腺上皮位置，多因Hp激发胃黏膜相关淋巴组织所隐藏的瘤前驱细胞，进而诱发淋巴组织增生，甚至可转化为淋巴瘤等恶性肿瘤[9-10]。国外基础研究也发现Hp阳性患者胃黏膜组织中存在淋巴滤泡，并且促进胃黏膜肠上皮化生发生[11]。本研究中Hp阳性组胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生阳性率均高于Hp阴性组，表明Hp与胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生有关。进一步对不同类型胃病的分析发现，慢性浅表性胃窦炎、十二指肠球部溃疡及萎缩性胃炎病例中，Hp阳性组胃黏膜淋巴滤泡、肠上皮化生阳性率均高于Hp阴性组(慢性浅表性胃窦炎病例中Hp阳性组肠上皮化生阳性率高于Hp阴性组，但样本量偏少而差异无统计学意义)，证明Hp感染诱导胃黏膜淋巴滤泡、肠上皮化生的能力不随疾病类型而变化。分子生物学研究认为Hp作为一种慢性抗原刺激胃黏膜组织，产生一种直接抗Hp特异性免疫反应[12]，而胃黏膜淋巴滤泡是Hp感染特殊征象，并且成为Hp相关性胃炎的一种恒定形态学特征[13]。另有研究结果表明，Hp感染患者的胃黏膜上皮细胞增殖及凋亡功能发生异常，推测其诱发原因可能与Hp含有细胞毒素、宿主免疫反应或炎症反应等因素相关，而最终结果是诱发大面积胃黏膜肠上皮化生[14]。

Hp所产生的酶、毒素或因感染所引发的免疫反应刺激胃黏膜淋巴滤泡增生，并且增生程度与胃炎病情相关，长时间的炎症还可加速胃窦部腺体凋亡，导致肠上皮代偿性化生，随着病情的迁延逐渐加重。Hp持续性感染将使胃黏膜炎症反应明显加重，加速胃炎、消化道溃疡形成，可致使患者出现不同程度肠上皮化生反应，而肠上皮化生是儿童胃炎预后不良的危险因素之一。另一方面，少量Hp阴性者也存在胃黏膜淋巴滤泡增生和肠上皮化生，表明胃部炎症的病因较复杂，Hp并非单一因素，但抗Hp治疗对儿童慢性胃部炎症仍有积极意义。薄威等[15]发现，Hp长期感染可导致胃腺体分化障碍，甚至萎缩，并可引发胃癌，将严重威胁儿童的生命安全。因此建议临床上应及时根除Hp，促使胃黏膜损伤治愈，降低复发率或癌变率，提高生存质量。

综上所述，儿童胃炎中Hp阳性率较高，Hp感染是其病理改变——胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生的重要原因。不同类型胃病中Hp阳性组患儿胃黏膜淋巴滤泡和肠上皮化生阳性率均高于Hp阴性组，建议儿童胃炎常规进行Hp检测。