D型人格高血压人群肾素-血管紧张素-醛固酮水平的相关性研究

梁达开，郑伊颖，何国华

（阳江市人民医院，广东 阳江529500）

高血压具有诱发心脑血管疾病的风险，同时人体血压呈动态平衡，血压会随外部环境因素变化而变化［1］。如何根据患者具体情况来确定最佳血压范围，并实施针对性治疗得到临床关注。D型人格指患者自身存在负性情感、社会抑制人格，50%～73%的高血压患者为D型人格。D型人格对心血管疾病 （冠心病等）有诱发作用，还是心血管病预后危险因素之一［2］。D型人格患者受消极情绪影响，治疗依从性低，不利于预后。但目前有关D型人格与高血压RAAS关系的研究尚少，故本研究分析D型人格高血压与RAAS水平的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年1月至2019年6月我院收治的176例高血压患者。纳入标准：①符合 《中国高血压防治指南（2010年修订版）》高血压病诊断标准；②原发性高血压病；③年龄40～70岁；④停用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、AngⅡ受体拮抗剂及β-受体阻滞剂2周以上，暂时予以短效钙拮抗剂控制血压；⑤患者自愿入组，签署知情同意书。排除标准：①继发性高血压病；②血浆ALD／血浆肾素活性 （PRA）比值 （ARR）＞25；③合并糖尿病、心肌病、风湿性心脏瓣膜病、血液病、甲状腺功能异常、心功能不全、脑卒中；④合并肾脏疾病、睡眠呼吸暂停综合症、肝肾功能不全、自身免疫性疾病、恶性肿瘤；⑤过量饮酒、服用避孕药物史。176例高血压患者根据D型人格量表 （DS14）评估结果分为D型组 （69例）和非D型组 （107例）。D型组：男37例，女32例；病程3～17年，平均 （7.3±1.6）年；年龄40～70岁，平均 （60.4±3.8）岁。非D型组：男57例，女50例；病程3～19年，平均 （7.6±1.4）年；年龄40～70岁，平均 （60.9±3.5）岁。选取同期入院行健康检查的87例正常者为对照组，其中男46例，女41例；年龄40～65岁，平均 （60.1±3.2）岁。三组的基线资料比较无明显差异 （P＞0.05）。

1.2 方法所有受检者均在停服影响RAAS的药物2周后，入院后当天取立位抽血，采用安图2000仪器以化学发光法定量测定立位肾素、Ang-Ⅱ、ALD水平，第二天早上卧床休息2 h后抽血测定卧位肾素、Ang-Ⅱ、ALD水平。所有患者入院后用DS14表评估，包括社交抑制、消极情感两大项共14个条目，每个条目计0～4分，每个大项满分28分，若两大项均＞10分判定为D型人格。

1.3观察指标比较D型组、非D型组、对照组的肾素、血管紧张素 （Ang-Ⅱ）及醛固酮 （ALD）水平，观察D型人格与RAAS的相关性。指标相关标准：正常普通饮食、卧位肾素为4～ 24 pg／mL， Ang-Ⅱ为 25～ 129 pg／mL， ALD 为 10～ 160 pg／mL； 立位肾素为 4 ～ 38 pg／mL， Ang-Ⅱ为 49 ～ 252 pg／mL，ALD 为 40～ 310 pg／mL。

1.4 统计学分析采用SPSS 20.0统计软件处理数据，计数资料以n（%）表示，比较采用χ2检验，多组间比较采用方差分析、F检验；计量资料以±s表示，采用t检验；相关性采用Pearson积差相关系数分析；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 RAAS水平D型组的肾素、Ang-Ⅱ水平高于非D型组与对照组 （P＜0.05）；三组的ALD水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表 1。

表1 三组的RAAS水平比较 （±s）

表1 三组的RAAS水平比较 （±s）

注：与非D型组比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05。

组别 n 肾素 （pg／mL） Ang-Ⅱ （pg／mL） ALD （pg／mL）D 型组 69 45.78±4.23#* 301.09±56.35#* 79.54±19.32非 D 型组 107 36.72±5.39# 249.47±42.60# 76.10±20.15对照组 87 18.94±2.46 62.47±25.14 74.84±19.67 F 807.980 734.020 1.140 P＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.2 单因素分析Pearson积差相关系数分析结果显示，Ang-Ⅱ、血压、血脂与D型人格高血压相关 （P＜0.05）；性别、并发症与D型人格高血压无关 （P＞0.05）。见表2。

表2 单因素分析 （±s， 例）

表2 单因素分析 （±s， 例）

指标Ang-Ⅱ （pg／mL）血压 （mmHg）性别并发症血脂男女有无异常正常D 型组 （n＝69） 非 D 型组 （n＝107） t／χ2 P 301.09±56.35 249.47±42.60 6.902 ＜0.05 143.62±8.75 138.54±7.29 4.169 ＜0.05 37 57 0.002 ＞0.05 32 50 17 26 0.003 ＞0.05 52 81 46 54 4.487 ＜0.05 23 53

3 讨论

D型人格与临床多种疾病发生、发展密切相关［3］，D型人格高血压者较非D型人格者更易并发心血管疾病，同时高血压者较正常者更易产生D型人格。但目前D型人格高血压发生、发展机制尚未完全明确。现今临床认可度较高的几种假说［4］认为D型人格致高血压与下丘脑功能紊乱有关，或患者长期消极情绪使交感神经兴奋过长、血管紧张素增加，导致肾小球动脉持续性收缩，血管阻力增加，从而引发高血压。

RAAS在调节人体血压中有重要作用，应激状态下RAAS持续激活会造成机体血压持续上升，情绪处于抑郁、焦躁状态，D型人格与RAAS水平有一定关系。本研究结果显示，D型组的Ang-Ⅱ、Renin水平高于非D型组与对照组，提示D型人格可能通过RAAS调控高血压水平。肾素是一种蛋白分解酶，由肾小球细胞合成分泌，经肾静脉进入血循环，在血浆中可水解生成AngⅡ。AngⅡ是RAAS的中心环节，其高生物活性可促进血管收缩，刺激肾上腺皮质，增加ALD分泌［5］。由于ALD大量分泌能增强远端肾曲小管吸收Na+，引发钠水潴留，血容量提高，从而影响血压，同时RAAS的激活刺激机体交感神经，促去甲肾上腺素分泌，使交感神经递质增加、特异性受体活性提高［6］。这些作用相互影响，使心率加快、腹腔内脏血管收缩，引发血压上升。本研究结果显示，Ang-Ⅱ、血压、血脂与D型人格高血压相关；性别、并发症与D型人格高血压无关，表明D型人格可能对RAAS有激活作用。AngⅡ具有收缩血管作用，同时也是一种应激性激素，而D型人格的持续消极情绪 （抑郁、焦虑等）又具有慢性应激状态，AngⅡ在慢性应激作用下交感神经兴奋，促RAAS激活，致AngⅡ分泌增加，使血压进一步上升。但本研究中三组ALD水平比较无明显差异，分析原因可能与RAAS系统具有复杂、多层次的内分泌机制有关。由于高血压者以老年人为主，患者随着年龄增长肾小球合并、分泌功能减弱，加之交感神经紧张性降低，减少PRA生成与分泌，而ALD、Ang继发于PRA，且ALD受机体肾上腺皮质激素调控，因而结果出现PRA、ALD分离现象。

综上所述，D型人格高血压与RAAS水平相关，Ang-Ⅱ与患者D型人格产生具有一定相关性。但D型人格高血压发生机制复杂，涉及多种递质、激素变化，仍需进一步研究证实。