左冠状动脉前降支狭窄经切割球囊和药物涂层球囊扩张术后冠状动脉瘤形成1例

安涛，胡奉环

作者单位：1 100037 北京,中国医学科学院 北京协和医学院 国家心血管病中心 阜外医院 冠心病诊治中心

1 病例

患者男性，47岁，主因“间断胸痛2年，加重4月”于2017年11月13日入院。患者既往高血压、高脂血症病史。2016年4月就诊我院，行冠脉动脉（冠脉）造影术，术中可见：左主干中段斑块，前降支远段80%狭窄，第一对角支70%狭窄，回旋支、右冠脉无明显狭窄（图1A）。考虑为前降支远端病变，管径较细，且为患者保留必要时的后续治疗机会，故选用药物涂层球囊（DCB）的治疗。首先选用cutting Balloon 2.75×6 mm对前降支病变处预扩张（12atm×10 s），后予SeQuent please2.5×30 mm药物涂层球囊（12atm×60 s）治疗（图1B），术后局部可见NHLIB A型夹层。术后规律服用拜阿司匹林（100 mg 1/d）、氯吡格雷（75 mg 1/d）双重抗血小板治疗，氯吡格雷服用满1年后停药。2017年7月患者再次出现胸痛，于当年11月15日就诊我院，冠脉造影示前降支远段见动脉瘤形成（6.10×3.57 mm），伴瘤体开口95%狭窄，瘤体远段节段性狭窄90%（图2A）；右冠近段斑块、远段斑块，回旋支未见异常。SPRINTER 2.0×20 mm球囊于前降支远段病变处预扩张（12atm×10 s），置入Resolute Integrity 2.5×30 mm支架1枚，NC TREK 2.75×15 mm予后扩张（16atm×10 s），术后复查造影，结果满意（图2B）。

图1 2016年患者冠脉造影和经皮冠脉腔内成形术

图2 2017年患者冠脉造影和经皮冠脉腔内成形术

2 讨论

冠脉瘤（CAA）是指冠脉局部或弥漫性扩张，其直径超过了相邻正常冠脉的1.5～2倍[1]。根据病变范围CAA可分四型：I型，2支以上血管弥漫性扩张；Ⅱ型，单支血管弥漫性扩张，合并另一支血管局限性扩张；Ⅲ型，一支血管弥漫性扩张；Ⅳ型，一支血管局限性和（或）节段性扩张[2]，本病例符合IV型病变特点。既往研究报道，经皮冠脉腔内血管成形术后CAA的发生率约为3.9%[3]，金属裸支架与药物洗脱支架置入术后CAA的发生率大致相同，约0.6%～1.9%[4,5]。药物涂层球囊相关CAA的发病情况少有报道，2013年Annette Fengler等[6]对380例紫杉醇涂层球囊治疗后的患者随访4个月发现CAA的发病率约为0.8%。

常规介入治疗后CAA的形成机制尚未明了，目前研究显示其可能与冠脉介入过程中夹层形成、远期支架贴壁不良、过敏反应、感染及炎症反应等有关。而DCB引起CAA的可能机制如下：①DCB释放药物时，局部药物浓度是药物洗脱支架释放时的100倍。高药物浓度可通过上调促凋亡因子更有效的抑制内膜增生，促进血管良性重构。但如果血管内皮细胞过度凋亡可引起血管壁变薄、血管瘤形成，严重时可出现破裂[7]。②与血管壁的机械损伤有关。DCB需贴壁扩张时间较长，可导致血管内膜及中层平滑肌撕裂形成夹层，当血管壁的愈合功能不良时，CAA就会形成。Slota等报道存在夹层的患者中，CAA的发生率高于无夹层患者（8.9%vs. 4.7%）[8]。③球囊形状不能与血管曲度完全匹配，导致DCB释放的药物在血管壁分布不均，使血管愈合反应呈现不均一性的特点，最终可导致CAA形成。多数情况下，上述三种因素可能同时存在。在该病例中球囊预扩张后病变处可见NHLBI A型夹层，可能同时在其他两种因素的共同作用下，导致CAA形成。

在手术过程中该患者应用了切割球囊，有研究报道切割球囊也可导致CAA的形成[9]。其形成机制为切割球囊的微型金属刀片可引起血管壁内膜和中层平滑肌割裂伤，导致血管正常结构破坏，有发展为CAA的可能。而该患者在切割球囊扩张后应用了DCB，导致血管壁愈合功能欠佳，进一步增加了发生CAA的概率。

随着冠脉介入治疗技术的进步，近年来发现的CAA常合并不同程度冠脉狭窄，尤其合并严重狭窄，处理风险较大[10]。但因CAA发病率低，其治疗方法尚缺乏临床研究支持。目前临床常用治疗方法有外科手术、药物治疗、介入治疗（带膜支架为主）等。因该患者造影结果示CAA开口及远端均有重度狭窄，病变血管较长，且病变分布区域有多支分支血管，如选用带膜支架会增加支架内血栓的风险，且易导致局部分支血管闭塞，经权衡利弊后采用药物洗脱支架，术后CAA直径减至5.63×3.16 mm。患者术后常规双联抗血小板治疗。

该患者因经济原因未能完善腔内影像学检查是本病例的缺点，但是从冠脉造影图像也可诊断CAA。CAA发生率低，多见于个案报道，DCB引起的CAA更是少有报道。该病例结果显示DCB治疗可导致CAA的发生。