心电图在肥厚性心肌病诊断和治疗中的作用

余 萍，宋智惠，涂 静，孙 静

（江苏省人民医院，南京 210029）

肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy，HCM） 是以不明原因心室肥厚为特征的单基因遗传病，可分为梗阻型和非梗阻型。中国人群调查发现HCM 患病率达0.16%［1］。HCM 的临床表现多样化，疗效也大不相同，大多数患者病程较缓慢，年死亡率≤1%［2-3］，而有些高危患者年死亡率可高达6%。HCM 诊断主要依靠心脏超声和核磁共振检查，然而这类检查方法受到患者客观条件的限制。心电图是一种经济无创的检查，可对HCM进行早期筛查，研究发现心电图改变与HCM 疗效存在相关性。对HCM 患者进行合理的治疗可大大降低年死亡率［4-5］。因此，对HCM 患者的心电图进行研究，分析HCM 患者早期心电图改变特征及其与疗效的关系，对HCM 的早期诊断和改善改善患者疗效具有十分重要的临床意义。本研究通过分析心电图在HCM 诊断和疗效中的作用，以期为提高患者疗效和改善疗效提供理论依据，以指导临床工作，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 本研究纳入2018 年～2019 年间就诊于我院的100 例HCM 患者，其中男性患者58 例，女性患者42 例。患者最小年龄18 岁，最大年龄54 岁，平均年龄（41.8±11.4）岁。正常健康对照组男性61 例，女性39 例，平均年龄（43.6±12.9）岁。对所有入选患者进行了详细的病史采集和心血管检查。纳入标准：（1）经核磁共振或心脏超声明确诊断为HCM 的患者；（2）心肌厚度>13mm 或有有明确HCM 遗传家族史。排除标准：（1）排除患有心脏瓣膜病和充血性心衰等可导致心肌肥厚的疾病的患者；（2）既往有心梗病史患者；（3）冠脉重度狭窄的冠心病患者。本研究经过我院学术伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。

1.2 心电图检查 所有纳入本研究的患者入院后均进行12 导联体表心电图（走纸速度25mm/s，振幅10mm/mv）检查。观察指标均由受过专门培训的同一心内科医师独立测试以减少偏倚和变异。为保证可重复性，不同日3 次测量取其平均值。相关指标定义和测定方法：（1）QT 间期：QRS 波群起点到T 波终末的间期。T波终点：以T 波下降支最陡处的切线与等电位线的交点。（2）ST-T 改变：ST 段压低指下移>0. 05mv，ST 段抬高指V1-V3>0. 3mv，其余导联>0.1mv；ST 波形态分为低平、倒置、向上、双向。

1.3 统计学方法 将所有纳入的样本资料录入数据库，采用Excel 表格进行数据的整理，SPSS 18.0 进行数据分析。计数资料用例数或百分数表示，采用t 检验或Wilcoxon 稚和检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者基本资料 本次研究共纳入我院心内科2018年1 月～2019 年1 月诊断为HCM 的病例100 例作为研究对象。其中男性患者58 例（58.0%），女性患者42 例（42.0%）。患者年龄最小18 岁，年龄最大54 岁。平均年龄41.8±11.4 岁，平均BMI 25.6±3.9 kg/m2，平均收缩压123.0±21.0mmHg。其中合并糖尿病的患者有6例（6.0%），合并冠心病的有13 例（13.0%），有房颤的15例15.0%。既往有猝死家族史的患者14 例（14.0%），心功能Ⅲ/Ⅳ级的患者14 例（14.0%）。接受药物治疗的患者82 例（82.0%），既往行手术治疗的患者18 例（18.0%）。

2.2 患者心电图变化比较 对比所纳入患者与正常人的心电图结果发现，与对照组比较，观察组 T 波倒置、P 波增宽、ST-T 段压低、QRS 波群时间延长例数均有显著差异（P<0.05），详细情况见表2。

2.3 治疗前后心电图变化 本研究100 例患者的治疗前心电图多有异常，对HCM 患者治疗前后心电图变化进行比较发现，多数患者的异常变化主要表现在左室高电压和ST-T 改变，其次是Q 波异常和左心房大，Ⅰ度房室传导阻滞患者所占的比例最少。患者ST-T 改变由治疗前的47 例增加为58 例，异常Q 波由27 例增加到45 例，左室高电压由53 例减少为31 例，左前分支阻滞由14 例减少为3 例，差异存在统计学意义（P<0.05），见表3 所示。

表1 患者基本情况

表2 患者心电图变化比较

2.4 术后并发症 所有患者进行治疗后临床症状均有明显改善，未出现晕厥和呼吸困难等症状，胸痛和气短均得到缓解，心功能情况改善。部分患者在治疗过程中观察到频发室早、III 度房室传导阻滞、短阵室速等，多为一过性，未给予特殊处理。其中88 例患者出现一过性的起搏心律，数分钟后恢复。15 例合并房颤的患者，治疗过程中出现胸痛和短阵室性心动过速，给予吗啡止痛，可达龙静脉滴注，72 小时后恢复，针对III 度房室传导阻滞的患者，应用临时起搏，观察自主心律恢复情况。未出现死亡患者。

表3 患者治疗前后心电图变化比较

3 讨论

心肌病是一类除了冠心病、高血压、瓣膜病和先天性心脏病后的心肌结构和功能异常的疾病［6-7］。HCM是心肌病的一个亚型，临床定义为无法用负荷异常单一解释的左心室肥厚［8-9］，在组织学上则还须满足不存在系统性疾病的条件［10］。心肌病基于功能和形态学特征分成扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右室肥厚等类型［11］。尽管基因突变是引起心肌病的主要原因，理论上通过基因检测可以对HCM 进行更加准确的分类，但实际上没有通过该手段来分类。因为同一基因内的不同突变会导致不同的疾病，如β-肌球蛋白重链内相邻氨基酸的突变既会导致肥厚型心肌病也会导致扩张型心肌病［12］，限制型心肌病与肥厚型心肌病也有重叠的基因［13］，HCM 的临床定义具有更高的实用价值。

临床上肥厚型心肌病患者心电图检查或多或少存在一定的异常，异常表现多为：左室肥厚、ST 段和T 波异常、异常Q 波、异位搏动、异位心律和心电轴左偏等。HCM 患者临床症状的严重程度与心电图表现常常呈现不匹配现象，但心肌肥厚程度与心电图变化密切相关密切相关。多数HCM 患者就诊时因有ST-T 改变的心电图特征而容易被误诊为冠心病，导致治疗效果欠佳，因此掌握HCM 患者心电图异常特点有助于临床鉴别诊断。本次研究纳入我院诊断为HCM 的100 例病例作为研究对象。其中男性患者58 例（58.0%），女性患者42 例（42.0%），平均年龄41.8±11.4 岁。所纳入患者与正常人的心电图比较，T 波倒置、P 波增宽、ST-T 段压低、QRS 波群时间延长例数均有显著差异。HCM 患者的心电图ST 段异常主要表现在ST 段压低，临床上常常容易被诊断为冠心病和心内膜下心肌梗死，但临床上缺乏相关的致病危险因素。ST 段压低的主要原因可能与局灶性肥厚心肌的心内膜下缺血或者异常肥厚心肌的复极方向改变有关。T 波异常主要以V3、V4、V5、V6导联最明显，心尖肥厚型的胸导联出现巨大倒置T 波而无动态变化。T 波异常的原因多数认为与心肌细胞复极顺序改变有关，巨大倒置T 波是心肌肥厚累及心尖部的特征性表现，前壁心尖越肥厚患者T 波倒置表现越深，当患者心电图表现缺血型ST 段降低、“冠状T波”时，应当考虑HCM 或者冠状动脉病变，特别是在年轻患者中。

对HCM 患者治疗前后心电图变化进行比较发现，多数患者的异常变化主要表现在左室高电压和ST-T改变，其次是Q 波异常和左心房大，Ⅰ度房室传导阻滞患者所占的比例最少。所有患者进行治疗后临床症状均有明显改善。治疗前后患者心电图S-T 段及T 波发生了动态变化，病理性Q 波出现增加，考虑与室间隔心肌坏死相关。左前分支阻滞由治疗前的14 例减少为3例，符合以往的研究。本研究QT 间期和QRS 间期均有延长，QT 间期的延长也与QRS 的增宽有关，会随着束支阻滞的恢复而出现好转，且均为治疗后一周内的改变，属消融正常的改变。研究发现治疗3 年后的部分束支阻滞、QT 和QRS 能恢复，但也有较多不能恢复者。本组患者左房大在治疗后有所减少，虽然变化较小，可能与研究的时间较短有关。治疗后患者均出现良性改变，提示不同方法治疗后的近期疗效显著，心电图短期变化对疗效的影响不大。

HCM 患者心电图T 波倒置、ST-T 段压低和QRS 波群时间延长最多见，心电图改变是HCM 患者的重要临床辅助诊断依据，且与患者疗效存在一定相关性。本研究结果可能为HCM 的早期诊断和疗效评估提供参考，具有临床应用价值。