福州市40岁及以上人群慢性阻塞性肺疾病流行病学调查分析

吴明 刘钦华 郭永明 王集红 刘少滨 刘宇 刘歆 陈世谋 张春辉

福建省老年医院呼吸内科,福州350003

COPD是一种以不完全可逆性气流受限为特征的常见呼吸系统疾病,呈现出进行性发展的慢性疾病过程,多与气道和肺对有害颗粒及气体的慢性炎症反应相关,严重影响患者的身体健康和生活质量,并且会诱发心血管疾病等多种全身合并症[1-3]。

我国COPD的病死率高居常见疾病死因顺位的第4位[4]。最新一项COPD大型横断面调查结果显示:我国年龄>40岁的人群中COPD的总体发病率为13.6%[5],高于西方国家4%～10%的发病率[6]。不同地区COPD发病率存在显著差异,总体呈现出西南地区(20.2%)明显高于中部地区(10.2%)、农村高于城市的现状[7]。COPD发病率的地域差异也提示是否罹患COPD,受环境、社会、生活等外界因素的影响较大。

以往证据表明,COPD的危险因素主要包括性别、年龄、营养状况、吸烟、空气污染、职业粉尘暴露等个人及外界条件,也包括潜在的遗传因素[8-10]。有关COPD的流行病学研究日益受到重视,但目前缺乏来自福州市有代表性人群样本的COPD流行病学数据分析。本研究通过对2014～2016年福州市1 055例40岁及以上人群进行流行病学调查,了解当地COPD的疾病负担、流行病学分布特点和危险因素,为临床筛选高危人群、做好防治工作提供参考。

1 对象与方法

1.1 调查对象 采用横断面整群随机抽样方法,在福州市5个辖区(鼓楼区、仓山区、晋安区、台江区和马尾区)中各随机抽取1个居民小区,抽取2014年6月至2016年12月间的常住居民(持有本地户口且长期居住或非本地户口但在本地居住12个月及以上者)共计1 127例,年龄均≥40岁,排除严重心脑血管、肝脏、肾脏疾病、精神疾病、恶性肿瘤者;妊娠期妇女;近2个月内有胸腹部及眼科手术史和视网膜剥离者;不能配合调查、肺功能检查者。整个调查过程符合 《赫尔辛基宣言》的原则,在被调查者知情同意下进行[11-12]。

1.2 调查方法 经流行病学培训后的调研员对受试者按统一问卷逐项进行面对面问诊和必要的体检,完成调查表的填写,全部资料由被调查者本人提供,由专人负责问卷质量控制和数据录入。本调查所采用的COPD流行病学调查表,是参考全球COPD防治创议COPD疾病负担研究项目协作组的流行病学调查问卷[13-14],并结合当地居民实际情况补充相关调查内容,具体包括受试者个人及家庭资料、COPD相关症状、个人及家族史、呼吸道疾病既往史、危险因素或诱发因素(如吸烟、生活与烹任习惯)等内容[15-16]。

1.3 检查方法 肺功能检查,统一采用日本光电HI-205便携式肺功能仪,对所有受试者进行肺功能检测,检测过程由3名经过培训的专业呼吸科医师固定操作,仪器每日检查前校标。检查前仔细询问是否2 h内吸过烟,是否在近3周内有呼吸道感染,是否用过药物,再测量受试者的身高和体质量,向其说明动作要领并作示范,每位受试者均反复测量2～3次,取最佳值保存。测定项目包括:第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、FVC与FEV1/FVC。如FEV1/FVC最佳值<70%则进行支气管舒张试验,吸入沙丁胺醇200μg后15 min再次测定FEV1/FVC,测定3次取最佳值[17-18]。

1.4 诊断标准 COPD诊断及分级标准:根据2017年慢性阻塞性肺疾病全球创议[14]中的标准及实测得到的肺功能结果进行诊断与分级。以吸入支气管舒张剂(沙丁胺醇200μg,至少15 min后),FEV1/FVC<70%作为COPD诊断标准,并进行严重程度分级[14,19]。

1.5 统计学分析 数据输入Excel软件,统一编制数据库。采用SPSS 22.0软件进行数据处理,经Logistic单因素分析后将有统计学意义的危险因素进行多因素Logistic回归分析。计数资料采用例数(%)表示,计量资料采用表示,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 总体情况 共抽取福州市5个居民小区,应调查1 127人,实际完成调查问卷、体检和肺功能检查 者 为1 055人(93.6%)。 其 中 男538人(51.0%),年龄(56.7±9.8)岁,年龄范围为40～79岁;女517人(49.0%),年龄(56.9±10.0)岁,年龄范围为40～78岁。其中,男女占比与福州市第六次人口普查结果(男51.02%,女48.98%)相近,且年龄比例适中,认为本次调查研究人群具有较好的代表性。

2.2 COPD患病率 有效完成调查的1 055人中,符合COPD诊断标准者112例,总体患病率为10.6%,其中男性患病率为13.0%(70/538),女性患病率为8.1%(42/517);男性患病率高于女性(χ2=6.637,P<0.05)。

比较不同年龄组COPD的患病率可见,40～49岁年龄组COPD患病率最低,为2.7%;70～79岁年龄组COPD患病率最高,为20.3%;随着年龄的增大,不论男性还是女性,COPD的患病率均显著上升,男性趋势χ2检验结果为26.177(P<0.01),女性趋势χ2检验结果为20.048(P<0.01),见表1。

2.3 COPD患者临床症状与分级 COPD的临床症状主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难。在112例COPD患者中,有咳嗽症状者57例(50.9%)、咳痰症状者57例(50.9%)以及气促症状者68例(60.7%),结果显示咳嗽、咳痰、气促与COPD的关联有统计学意义,见表2。COPD患者气流受限严重程度的肺功能分级按照GOLD分级法执行,在112例确诊的COPD患者,Ⅰ级34例、Ⅱ级48例、Ⅲ级21例、Ⅳ级9例,见表3。

表2 COPD发病的单因素Logistic分析结果

表3 不同年龄组COPD患者的GOLD分级[例(%)]

2.4 COPD发病的单因素Logistic分析 将吸烟、儿时咳嗽史、家族史、职业粉尘接触、室内油烟、厨房通风等与COPD发病相关的环境、行为因素进行赋值,见表4;将年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、文化程度等相关个人资料进行亚变量赋值(表5),采用单因素Logistic回归分析,其中,性别、年龄、BMI、文化程度、吸烟、儿时咳嗽史、家族史、室内油烟、厨房通风差异有统计学意义(P<0.05),见表6。

采用Fisher确切概率法进行统计学分析,有职业粉尘暴露和无职业粉尘暴露相比,OR=1.054,95%CI:(0.312～3.557),但P>0.05,表明职业粉尘暴露可能是COPD的危险因素,但在本调查研究中差异无统计学意义(表7)。

表4 Logistic回归分析变量定义表

2.5 COPD发病的多因素Logistic分析 为消除以上可能的危险因素之间的混杂偏倚,将单因素分析中有统计学意义的变量引入多因素Logistic模型,按α=0.05水平进行筛选,结果显示性别、年龄、BMI、吸烟、儿时咳嗽史、家族史、室内油烟、厨房通风是CODP发病的危险因素,见表8。

3 讨论

本研究采取横断面整群抽样的方式,随机抽取福州市5个辖区(鼓楼区、仓山区、晋安区、台江区和马尾区)各一居民小区为研究点,对1 055例40岁及以上居民进行COPD相关统计学调查分析,调查的时间为2014～2016年,以了解COPD患病相关的个人、家庭、环境、行为等危险因素,这也是福州市第一个40岁及以上人群COPD流行病学研究。

表5 亚变量的设置

表6 COPD发病的单因素Logistic分析结果

表7 Fisher确切概率法进行职业粉尘接触的统计学分析

表8 COPD发病的多因素Logistic分析结果

本文结果显示,福州市COPD总体患病率为10.6%,低于全国平均水平(13.6%)[5],但COPD仍造成较重的疾病负担,应将COPD的防治纳入公共卫生重点项目工作。

其中男性患病率为13.0%,女性患病率为8.1%,男性患病率高于女性(P<0.05),且多因素Logistic分析提示性别是COPD发病的危险因素。一方面,男性的生活习惯和社会角色导致男性吸烟、接触粉尘和机会性暴露的概率更大;另一方面,越来越多的证据表明,性别差异通过激素、固有免疫等生物学行为,在基因水平上参与COPD发生及发展的调控。本文认为,性别不仅与吸烟、职业接触粉尘史等存在明显的相关性,也是COPD发病的独立危险因素[20-21]。

年龄段分析结果显示,40～49岁年龄组COPD患病率最低(2.7%),70～79岁年龄组COPD患病率最高(20.3%)。随年龄的增大,不论是男性还是女性,COPD的患病率均显著上升(P<0.01)。这不仅与机体自身调节与代偿功能随年龄增长而减退相一致,也与COPD早期临床症状不明显,检出率较低有关[22-23]。

单因素分析中低体质量人群(BMI<18.5 kg/m2)COPD的 发病率最高(29.9%),BMI值 越 高,COPD的患病率越低(P<0.01)。多因素分析提示BMI是COPD发病的危险因素。BMI的计算方法是体质量(kg)除以身高(m)的平方,虽然BMI作为单一的评价指标不够全面,但从结果中可以看出COPD的发生与个人营养状况、机体免疫能力存在一定关联。相关研究表明,营养状况可以影响肺功能及COPD的易感性与预后,是患呼吸机相关性肺炎的重要参考指标[24-27]。

吸烟是COPD的重要危险因素之一,调查对象中吸烟者和从未吸过烟者相比,OR=3.516,95%CI:(2.357～5.244),P<0.01。国内外许多研究己经证实,烟草中的焦油等成分能使支气管上皮纤毛变短、排列不规则,损伤呼吸道黏膜,发生运动障碍,降低气道局部抵抗力;可以抑制肺泡吞噬细胞的吞噬功能,使外界异物更易沉积于气道黏膜而导致损伤,引起气道炎症反应[28-31]。

本研究将患者直系亲属中有被医院确诊为慢性支气管炎、肺气肿、哮喘或COPD疾病之一者定义为有呼吸疾病家族史[32]。有呼吸疾病家族史和无呼吸疾病家族史的调查对象COPD发病率分别为67.6%和7.5%,OR=8.968,95%CI:(5.718～14.067),差异有统计学意义(P<0.01)。COPD是一个遗传与环境相互作用产生的疾病。目前比较肯定的是先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏与COPD易患性有关,其他可能与COPD发病也有一定关系的基因,如烟碱-乙酰胆碱受体基因簇CHRNA5,在介导吸烟对呼吸道上皮黏膜的损伤效应中发挥重要作用;TMPRSS11D与CLDN8基因位点,与气道黏膜的屏障作用密切相关[33-35]。

本研究显示,儿时咳嗽病史在单因素及多因素分析中差异有统计学意义,有儿时咳嗽病史与无儿时咳嗽病史相比,OR=18.946,95%CI:(12.029～29.841),P<0.01。既往也有研究表明,儿童期呼吸系统感染是发生COPD的危险因素之一,其具体机制尚不明确[36]。但儿童期反复的气道感染可导致气道高反应性,这与成年后发展成慢性支气管炎密切相关。儿童期长期咳嗽史也提示与变应性疾病、遗传及早期环境因素暴露有关[37]。

室内油烟与厨房通风条件差可导致很严重的室内空气污染,当这些有害气体被吸入人体内时,会刺激损伤呼吸道黏膜[38-40]。在本次研究分析中,室内油烟的OR=5.643,95%CI:(3.658～8.706);厨房通风条件良好的OR=0.158,95%CI:(0.101～0.248),P<0.01。本研究结果表明,室内空气污染是诱发COPD的一个不可忽视的危险因素。

本研究通过对福州市40岁及以上人群COPD流行病学资料的收集,总结出以下几点:(1)福州市COPD总体患病率为10.6%,低于全国平均水平。(2)福州市COPD患者的GOLD分级多处于Ⅰ级和Ⅱ级,总体病情可控。(3)年龄、性别、BMI、吸烟、儿时咳嗽史、家族史、室内油烟、厨房通风与COPD患病显著相关。

通过对以上调查数据的分析,我们对福州市COPD患病率的现状及影响COPD患病的因素有了较为直观的认识。本研究旨为COPD高危人群的预防、早期筛查及生活行为干预提供一定的基础性依据。COPD患者的教育管理是公共卫生工作中不可缺少的重要部分,只有针对主要危险因素进行早期干预、控制危险因素的暴露,才能真正做到减少疾病的发生、控制疾病的发展、降低患者病死率,提高患者的生活质量。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突