孤立的单侧脑桥臂梗死1例报告

桑庆庆，梁晓莉，桑道乾

(蚌埠医学院第一附属医院，安徽 蚌埠 233000)

随着我国人口老年化，脑血管疾病的发生率也逐年升高，现占据我国居民死亡原因之首；其中，脑梗死为脑血管疾病的最常见类型[1]。在临床工作中,会发现一些少见的梗死-桥臂梗死。脑桥臂(pontine brachium，PBL)位于多血管支配交界区，很少发生梗死，PBL 梗死约占急性脑梗死的 0.9%，而孤立性的PBL梗死临床罕见[2-3]，单纯的单侧脑桥臂梗死更少见。现报道1例孤立的单侧脑桥臂梗死，并结合相关文献加以总结，探讨单侧脑桥臂梗死的临床特点及发病机制，提高对单侧脑桥臂梗死的认识。

1 病历摘要

患者，女性，55岁，以“头晕半月，加重伴右侧面部及左上肢麻木1周”为主诉入院，既往患“高血压”病10余年，不规律口服非洛地平缓释片降压，血压控制不稳：在110～180/80～100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)间波动。否认其他病史。体格检查：神志清楚，右侧面部痛温觉减退，右侧额纹消失，不能蹙眉，右侧眼裂闭合不全，右眼旋转性眼震，双眼视力和视野正常，左侧鼻唇沟浅，左侧上下肢轻瘫试验(+)，左上肢肌力4级，左下肢肌力4级。右侧上下肢肢体肌力5级，四肢肌张力正常。双侧膝腱反射(+)，右上肢快速轮替笨拙，右侧指鼻试验不准，右下肢跟膝胫试验欠稳准，闭目难立征(+)，余神经系统检查无明显异常。辅助检查：入院后予以查头颅磁共振平扫+增强：T1W桥脑右侧桥臂异常低信号(见图1)；T2W右侧桥臂异常高信号(见图2)；T1W+C为右侧桥臂异常高信号(见图3)；矢状位T2W为右侧桥臂异常高信号(见图4)；颅脑MRA(见图5)：正常。诊断为右侧桥臂梗死。入院以后予以：抗血小板聚集，改善循环，脑保护、调节血压等治疗。入院期间血压控制在130/80 mm Hg左右。7 d后患者头晕症状与右眼眼震消失，17 d后右侧面部、左上肢感觉及右侧肢体共济恢复正常，可蹙眉，右侧眼裂可闭合。

图1 T1W桥脑右侧桥臂异常低信号；图2 T2W右侧桥臂异常高信号；图3 T1W+C像：右侧桥臂异常高信号；图4 矢状位T2W桥臂异常高信号；图5 头颅MRA：未见明显异常

2 讨论

小脑主要是通过三个脚与脑干进行相连：小脑上脚、中脚及下脚。其中中脚又称脑桥臂，在这三对中最大[4]。其位于第四脑室两侧、并连接桥脑与小脑，在横轴面上呈宽带状[5]。桥臂邻近结构包括三叉神经、外展神经、面神经、前庭蜗神经及其神经核[4]。脑桥臂有重要纤维传导束往返于小脑、脑干及皮层之间，含有小脑最大的传入纤维，即皮质脑桥小脑纤维，与小脑的协调运动功能密切相关[6]。脑桥臂的血液供应主要由小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA )、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)和小脑上动脉(superior cerebellar artery，SCA)分支共同构成，侧支循环异常丰富，因此脑桥臂梗死罕见。桥臂的解剖及血供特点决定桥臂区梗死可表现为桥臂综合征(从属于AICA综合征)：三叉神经、面神经与听神经根受损症状。主要表现为眩晕、耳鸣及听力下降、周围性面瘫、面部及肢体感受疼痛、温度、接触外界刺激时对物体感受能力减弱(即痛觉、温度觉、触觉等浅感觉障碍)、肢体运动不协调(即共济失调)、病侧瞳孔缩小但对光反应正常，病侧眼球内陷、眼裂变小及患侧面部少汗无汗等表现(即Horner综合征)[7]。单纯脑桥臂梗死不会累及锥体束，因此不会引起肢体运动障碍及锥体束征[8]。

脑梗死的发病是多因素共同作用的结果，必须重视对各种危险因素的检测和预防[9]，目前国内外关于孤立的脑桥臂梗死的发病机制可大致概括为：①血管的发育异常及变异，一侧或双侧椎动脉或(和)基底动脉闭塞[4]。②由动脉粥样硬化性基底动脉闭塞引起：但脑桥臂区血液支配较丰富，可出现“选择性”受累[4]。③相关文献显示分水岭区域的低灌可作为桥脑梗死的可能机制[10]。研究表明桥臂位于AICA和SCA的分水岭区，主要由AICA供血，部分由SCA供血，分水岭区血流灌注不足被认为是桥臂梗死的另一种机制[11-12]。脑桥臂的血供为终末段血管，于脑干的分水岭区，在基底节动脉主干狭窄的基础上将会导致远端小动脉的供血不足，形成桥臂的梗死。④董小林等人在对老年女性脑梗死临床特点的研究中指出，女性随着年龄的增长，绝经期过后脑动脉硬化危险因素成倍增长，导致其脑卒中的发病率、致残率、病死率均明显升高，考虑与老年女性绝经后雄激素过剩及雌激素水平下降有关[13]。⑤慢性高血压可能损害微血管功能以及血流量，从而使得梗死区域通过微血管系统建立侧支循环发生障碍，病情的进展可能是由于灌注的减少和/或缺血区域快速建立侧支循环的能力下降[14]。研究者认为此类患者不宜控制血压过低，可以导致低灌注，易梗死。

据相关文献报道，桥臂梗死临床特点主要为眩晕、共济失调、头晕、面部感觉减退、眼震、面瘫、耳鸣听力下降等[8]。该患者起病较为急骤，主要表现为头部昏沉不清晰感，右侧面部及左上肢痛、温觉减退，且右侧面部较左上肢痛觉减退严重，说明存在三叉神经损伤；右侧额纹消失，不能蹙眉，右侧眼裂闭合不全，说明存在面神经损伤；无眩晕、无恶心呕吐，即为前庭功能正常未受损害；无耳鸣及听力下降，证明听神经及其神经核未受损害；伴有肢体共济失调(皮质小脑束受损)，有“高血压”病10年余，且血压控制不稳定，结合头颅磁共振表现，脑梗死诊断明确，定位诊断为右侧桥臂梗死，临床症状及相关影像学检查符合桥臂综合征表现，因该患者虽伴有共济失调，但受累神经较少，仅三叉神经、面神经损害，临床表现轻，既往合并的基础疾病也较少，仅高血压病史，对于脑梗死合并高血压患者，循证护理能够促进患者康复[15]，同时予以按脑梗死内科保守治疗后相关症状恢复较快，治疗效果较好。

该患者，55岁，老年女性，已绝经，既往高血压病史，为其脑血管疾病危险因素，且血压控制不佳，血压波动较大，在110～180/80～100 mm Hg间波动，存在血流动力学障碍，头颅MRA未见明显异常。因此，该患者脑桥臂梗死很大可能为血压波动较大引起的低灌注所致。

根据临床症状及磁共振影像学结果显示，单侧脑桥臂梗死应与单纯小脑梗死、小脑出血、 多系统萎缩相鉴别。

综上所述，临床上桥臂梗死罕见，对眩晕、头面部感觉障碍的患者应警惕桥臂梗死，积极完善影像学检查，对于高血压患者应平稳降压。