脑干出血的病因分析、预后与临床研究

吕艳英 荣 阳 荣根满

（1 辽宁省辽阳市第二人民医院神经外科，辽宁 辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院医务处，辽宁 辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

脑干出血是由于应激和血肿占位改变其他部位缺血，使前庭神经、核及纤维内侧纵束受损，血肿破坏上行下达传导路引起。其原因与颅内压增高、高血压、脑血管扩张刺激三叉神经有关[1-2]。脑干出血较幕上出血相对少见，笔者回顾性分析近一年来经CT确诊的40例患者病例，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组40例，男28例，女12例。年龄在45～85岁，平均年龄60.5岁，其中45～50岁8例，51～60岁12例，61～70岁10例，71～87岁10例。有高血压病史16例。于活动中发病22例，情绪激动12例，休息状态下发病6例。

1.2 症状和体征：患者大多为急性起病，头痛18例，头晕28例，呕吐30例。入院时血压波动在22～32/14～18 kPa，平均血压25/14.3 kPa。中枢性高热4例；意识不清18例；言语欠清14例；双侧瞳孔散大2例：1侧瞳孔散大2例；双侧瞳缩小8例；眼震10例；眼球浮动4例。眼球不同程度外展受限14例，一个半综合征6例。周围性面瘫12例。中枢秘面瘫2例，霍纳氏综合征2例。吞咽障碍6例。四肢不同程度瘫8例，偏瘫8例，交叉瘫10例。偏身感觉障碍8例。

1.3 头颅CT检查：本组病例发病至CT扫描最短时间50 min，最长72 h，均于脑干部位发现出血灶，呈椭圆形、圆形及不规则形高密度影。出血量0.4～10 mL。

1.4 方法：全部病例均经内科保守治疗，原则同幕上出血，急性期主要减轻脑水肿。

2 结果

本组40例，治愈16例。病情稳定遗留不同程度后遗症12例，死亡12例。存活者出血星均在4 mL以下。

3 讨 论

原发性脑干出血中桥脑出血占90%以上，中脑出血少见，延髓出血罕见。桥脑出血占全部颅内出血的10%左右，原发中脑出血占颅内出血的1.1%[3-4]。结合本组40例神经定位体征基本符合上述统计。原发性脑干出血主要为高血压动脉硬化所致，隐匿性血管畸形或微小动脉瘤少见，且发病时血压明显高于正常。本组40例中有24例有明显高血压病史，且入院时大部分患者血压较平常高。一般认为旁正中动脉是桥脑出血源动脉。此动脉呈直角从基底动脉发出，故易受血压之影响而破裂出血。出血部位要分三型：①被盖基底型；②基底型；③被盖型。各家报道不一。如满媛报道以被盖型居多[5]，而宗秋报道被盖基底型为多[6]。

一般认为脑干出血在55～65岁多见，而本组病例中，50岁以上占35%（14/40）。脑干内结构复杂，内有众多的脑神经核团、运动及感觉传导通路，并有位于脑干网状结构内的上下行交感神经纤维呼吸循环中枢等。因此脑干出血所表现的临床症状复杂多样，且与出血部位及血肿量关系密切。本组病例中多以头部痛疼、头晕、呕吐、肢瘫为主诉。与多数学者报道在脑干出血的局部体征中，以肢体功能障碍为最多相符。眼部体征也较多见。在本组病例中占62%。而反有6例表现为传统“脑干出血四联症”[7]。

本组病例病死率为30%，低于天坛医院的统计，可能与本组病例出血量小有关。死亡12例出血量均在4 mL以上，与王成义报道基本相符[8]。进一步说明出血量与预后有关。

由于CT与磁共振的普及应用，为临床治疗方法的选择及预后诊断提供了重要的依据。脑干中小量出血（血肿横径＜10 mm，为小量出血，10～20 mL为中等星出血）要保守治疗，大星出血（血肿横径＞20 mm）尤其是脑干受压移位明显时，内科保守治疗往往不能得到满意疗效，应及时行手术清除血肿，解除脑干受压。本组病例均采用内科保守治疗，其中有些病例若及时手术有望存活（家属拒绝手术）。治疗的关键为积极地脱水，降低颇内压，防止脑疝形成。此外血压过高者应降压处理，一般降至18.7～20/10.7～13.3 kPa水平，但应参考平素血压水平[9-10]。总结本组病例临床特点以供参考：①多有高血压病史，发病时血压均增高。②50岁以上患者多见。③多于运动，情绪激动时发病。④起病急，多有头痛、头晕、呕吐，近半数患者有意识障碍。⑤多在桥脑受损体征：交叉瘫，眼部体征。⑥CT示高密度出血灶。⑦预后与出血量有关[11]。