面瘫后面部联带运动研究进展

黄加尚 詹彦

面部联带运动是面神经受损后后遗症之一，其临床表现为面部一个肌肉群运动引起同侧头颈部远隔的一个或多个肌肉群非自主收缩。面部联带运动轻则影响面部美观，重则影响进食、社交，甚至导致抑郁。如文献所述[1]，面部联带运动治疗方式主要集中在面部联带运动发生后的干预。随着发病机制的研究，不仅面部联带运动发生后的干预措施有了新的进展，同时面部联带运动发生前的干预也成为治疗面部联带运动的重要措施。本文就近年来面部联带运动新的发病机制及干预措施新进展作一综述。

1 发病机制的新进展及意义

面部联带运动是面神经损伤后出现的常见后遗症，流行病学显示，面瘫持续时间超过1年的患者，其面部联带运动发生率可达到55.5%[2]。其发病机制既往认为：①面神经损伤后的修复过程中，再生的神经无法正确支配靶肌肉；②面神经再生过程中，由于髓鞘的“无效”，导致相邻神经纤维之间冲动的异常传导；③脑桥面神经核的亢进[3]。

既往观点认为，面部联带运动是周围神经损伤所致，与皮层无关。近期研究发现，面部联带运动不仅与面神经及面神经核有关，而且皮层重塑也起到重要作用。WANG等[4]通过fMRI对支配不同面部肌肉运动的皮层进行定位，发现面部联带运动患者支配眨眼和微笑动作的皮层区域之间距离，明显小于正常对照组。这表明面神经受损后，在修复过程中，皮层极有可能发生了重塑，而这一重组可能参与了患者“眼-口”联带运动发生。WU等[5]对19名患者与健康者的脑部fMRI进行对比研究，面部联带运动患者存在患侧岛叶低频波动幅度（ALFF）值的升高，反映了面部联带运动患者控制运动的皮层异常高代偿状态，这意味着除了周围神经的异常，中枢运动控制系统可能参与了面部联带运动。另外一项纳入16名患者的研究[6]表明，面部联带运动患者在进行面部肌肉运动时，相应皮层区域的激活低于健康者，而患者无论哪一侧面部运动，都会更加强烈地激活控制患侧辅助运动区的皮层，进一步说明了面部联带运动在初级感觉运动区和辅助运动区存在皮层重塑。在MA的一系列研究[7-8]中，均显示面部联带运动存在皮层的病理性代偿表现，其主要与皮层的结构重塑密不可分。

综上，面部联带运动涉及皮层结构、空间布局、投射路径、功能区相互联系等各个方面的重塑。因此，面部联带运动不能仅仅视为周围神经的病变，皮层重塑也是一个重要的发病机制。皮层重塑的提出，为面部联带运动发生前的干预提供了可能的理论基础。由于面部联带运动发生于长期面瘫的患者，因此尽早地识别面部联带运动发生可能性大的人群，提前进行干预是治疗面部联带运动的新思路。

2 面部联带运动预测的方法

针对面神经受损人群，如何识别出发生面部联带运动可能性高的患者，是在皮层重塑机制下治疗面部联带运动的重要前提。在面瘫急性期，通过测量神经电图（electroneurography，ENoG），可以有效地预测面部联带运动。根据AZUMA所描述方法[9]，将双极刺激电极放置于茎乳孔的体表皮肤，将记录电极放置于鼻唇沟体表皮肤，通过刺激电极给予电刺激，并将刺激电流从35 mA逐渐增大至50 mA。分别记录面部肌肉复合运动电位最大峰值，将瘫痪侧与健康侧的最大峰值比定义为ENoG值。在面瘫后10～16 dENoG值可以作为面瘫后8～12个月发生面部联带运动的预测指标，ENoG值小于46.5%发生面部联带运动可能性较高。NAKANO使用类似测量方法，研究[10]表明，当ENoG值小于10%时，发生中到重度的面部联带运动可能性更高。由此可见，ENoG值作为面瘫急性期的预测手段，其值越小，发生面部联带运动的可能性越大、程度越重。

神经电生理评估作为一种有效的评估方式，需要专业的检测设备，但在缺少设备的条件下，无法有效地对患者进行预测。但各种临床评估系统（Sunnybrook面瘫评定系统[11]、Yanagihara面瘫评定系统等）可以有效地克服上述限制对患者进行预测、评估。一项对829名贝尔氏麻痹患者随机对照实验分析显示：面部联带运动在发病后12个月内的发生率为21.3%，而面瘫发生1个月时Sunnybrook面瘫评定系统的得分是面部联带运动的预测指标，得分越低，面部联带运动发生的可能越大，当得分小于25分时，1年内面部联带运动的发生率超过50%[12]；以Yanagihara面瘫评定系统作为预测指标时，面瘫早期的得分小于或等于8分以及面瘫1个月后的评分变化值小于或等于10分均提示面部联带运动的发生率较高[13]。

皮层重塑作为面部联带运动发生机制之一，可能带来了全新的预测手段。研究表明[4-8]，面部联带运动患者的皮层的确存在功能、结构和空间位置的重组，而fMRI可以对重组进行检测。但是预测的灵敏性和特异性尚未见到报道，以及预测的最佳时间需要进一步探索。

通过上述方式，可以有效地预测面部联带运动发生的可能性以及严重程度，针对高风险的患者，早期采取积极的干预措施，阻断甚至引导皮层重塑，从而预防面部联带运动的发生或者减轻发生后的严重程度，改善患者的预后生活质量。

3 面部联带运动发生前的干预措施

面部联带运动的发生常见于面瘫1年尚未恢复的患者。因此，针对面神经受损后早期恢复的手段，在一定程度上，可以预防面部联带运动的发生。最常见的面瘫是贝尔麻痹，早期使用激素治疗贝尔麻痹，可以减少面瘫持续时间，促进早日恢复。常规治疗联合经皮神经电刺激，对特发性面神经麻痹急性期是有效的[14-15]。也有研究显示，抗病毒治疗联合激素的使用，可降低后遗症的发生[16]。通过促进面瘫的早日康复，可以有效地阻断皮层重塑的发生。除了药物治疗，物理康复治疗可以有效降低面部联带运动发生率和降低面部联带运动严重程度[17]。研究表明，皮层重塑是由于一侧面肌瘫痪，与运动相关的皮层为进一步代偿使双侧面肌运动对称，导致异常高代偿。在肖伏龙[18]的研究中，面神经损伤早期（6个月内），fMRI提示皮层重塑活跃，而在损伤晚期（12～24个月），皮层重塑的活性降低。因此早期进行行为学干预或者皮层特定功能区的干预，可能改变皮层重塑结局，从而改善面神经损伤患者的预后。物理康复治疗可以在早期通过特定动作训练，改善面部联带运动患者的结局。主要方法就是借助各种辅助工具（肌电反馈系统，镜子，胶带等）在视觉、触觉、听觉等作用下，针对不同的面部联带运动类型，对不同的肌肉群进行刻意控制（例如存在“口-眼”联带运动的患者，在完成嘴部动作时，尽可能控制眼部肌肉，以增加眼裂范围），促进患者最大程度实现面部肌肉的自主控制，从而预防和改善面部联带运动[9]。物理康复治疗是阻断还是正确建立皮层重塑的机制及作用需进一步验证，但是，物理康复治疗可以有效降低面部联带运动的发生率和严重程度。根据皮层重塑的部位设计特定的康复动作，可能会成为物理康复治疗的新的治疗点。

4 面部联带运动发生后的干预措施

面部联带运动发生后的干预措施主要分为3种：物理康复治疗、药物治疗及手术治疗。有研究显示，单独使用肉毒素治疗面部联带运动，只对轻度“眼-口”联带运动的患者效果较好[19]。使用肉毒素治疗各种类型的面部联带运动，患者的预后指标平均改善率为17.8%（范围11%～33.3%）[20]，同时，可以有效地改善患者焦虑/抑郁症状[21]。

选择性神经切除在过去被认为存在易复发的缺点，因此不提倡使用，而选择性面部肌肉切断或切除术被认为是有效的手术治疗手段[1，20，22]。 随着外科技术的发展，各种改良的选择性神经切除术的效果得到认可。改良的根本在于如何降低患者神经切除术后的副作用及更好地实现面部的对称性，重建自然的微笑。AZIZZADEH等[23]详细描述一种改良型的选择性面神经切除术，改良的关键点在于尽可能识别面神经的外周分支，切除颈部和口周分支，保留下颌缘神经。这样既可以尽可能切断支配面部联带运动的肌肉，又保留了支配微笑肌肉的关键神经，使患者的微笑尽可能自然[24]，术后长达4.5年以上的随访显示患者未见复发。VINCENT等[25]描述了另外一种改良手术方式，7名患者除了选择性切除在微笑时导致嘴角下拉的面神经分支外，同时将支配咬肌神经离断，与支配口角上抬的面神经分支进行缝合，以达到更好地抬起口角，实现微笑时面部的对称性，在术后平均12个月的随访中，未见复发。改良后的手术方式克服了以往易复发的缺点，同时具有创伤小的优点，成为值得进一步探索的手术方式。

除了上述传统的手术方式，神经吻合术同样可以获得较好疗效。有文章[26]详细描述一种针对微笑时会出现眼睑闭合的联带运动的手术方式，此手术方式为采取咬肌神经与面神经中央支缝合，18名患者均症状得到缓解，并且16名患者得到完全缓解。有文献认为[18]，吻合后的神经，通过行为学习或者特定皮层功能区的脑刺激，会促进皮层重塑，这是神经吻合术使患者重获自然微笑的理论基础。

5 问题与展望

皮层重塑作为新的发病机制，阻断或建立正确的皮层重塑，有可能成为阻止面部联带运动发生或降低其严重程度的新治疗思路，同时也为预测面部联带运动的发生提供了新方向。物理治疗作为目前有效地预防面部联带运动的发生和降低面部联带运动严重程度的干预手段，其作用机制可能是通过对面部肌肉控制力的反复训练，强化支配相应肌肉的皮层功能，进而抑制或建立正确的皮层重塑，最终起到预防性干预的效果，但其皮层重塑的具体机制有待于进一步验证。

目前的治疗方式多种多样，皮层重塑的机制为面部联带运动的微创治疗带来了可能。综上所述，对于面神经受损的患者，应该尽早测量ENoG值，对于发生面部联带运动的高危患者，应该早期采取物理治疗，出现症状以后应该根据严重程度及部位，采取药物治疗、手术治疗或联合治疗等方式改善症状，尽可能地减少患者心理损伤。因此，进一步探索简单、高效、准确性高的预测方法，探索更加有效阻断或引导正确皮层重塑早期干预措施将成为面部联带运动治疗新的关键点。