嗜酸性粒细胞胃肠疾病治疗进展

卢亚丽 张媛

嗜酸性粒细胞性胃肠疾病是嗜酸性粒细胞浸润消化道器官的一类疾病，包括嗜酸性粒细胞性食管炎、胃炎及肠炎。嗜酸性粒细胞性胃肠疾病发病率随着人们的认知及疾病的发生逐渐升高。根据一项Meta分析，成人嗜酸性粒细胞性食管炎的患病率为32.5/10万，儿童为30.9/10万[1]。2017年美国医疗数据库显示嗜酸性粒细胞性胃炎发病率占5.1/10万、嗜酸性粒细胞性肠炎占2.2/10万[2]。发病可能与过敏及IgE介导的TH2变态反应有关。临床多表现为吞咽困难、恶心、腹痛，部分患者因腹水存在，可能表现腹胀。儿童可表现为拒乳、发育不良、呕吐等，症状不典型。内镜下黏膜活检中嗜酸性粒细胞增多是重要诊断依据。需排除其他继发性引起嗜酸性粒细胞增多的情况，如：特发性嗜酸性粒细胞增多症、寄生虫感染、食物过敏、免疫系统疾病、药物等。治疗上分别从饮食、药物、手术等多方面进行。本文目的为总结嗜酸性粒细胞性胃肠疾病最新治疗进展。

1 饮食治疗

嗜酸性粒细胞性胃肠疾病的发生可能与机体过敏反应相关。一项涉及35 528例儿童及青少年研究发现，IgE介导食物过敏患者嗜酸性食道炎的患病率高于一般人群[1]。嗜酸性食道炎患者IgE介导的食物过敏原的分布与一般人群相似，IgE介导的对鸡蛋过敏的OR值为2.27(P<0.0001)，牛奶的OR值为4.19(P<0.01)，贝类的OR值为1.55(P<0.01)，提示鸡蛋、牛奶、贝类与嗜酸性食道炎诊断有显著关系，提示引起嗜酸性粒细胞性食管炎的可能食物为牛奶、大豆、鸡蛋、谷物和肉类[3]。Sathe等[4]将常见的食物过敏分为牛奶、大豆、鸡蛋、小麦、花生、坚果、海贝类等。饮食治疗是为缓解病情，采取不同饮食方案。

1.1 要素饮食 指以氨基酸为主的饮食，完全剔除蛋白质，至少服用6周。Arias等[5]通过对PUBMED、EMBASE和Scopus检索纳入随机对照试验、观察前瞻性和回顾性研究以及病例系列报告等类型研究共87篇文献(1 317例嗜酸性食管炎患者),显示饮食对90.8%的病例有效,表明对嗜酸性粒细胞性食管炎患者有效率达90%。缺点为口味差，大多数患者需留置鼻胃管，患者心理、社会及生活质量损害大，且成本高。

1.2 经验性去除饮食 指去除常见的诱发过敏食物，持续6周。Molina-Infane等[6]研究认为去除6种食物(牛奶、大豆、鸡蛋、小麦、坚果、海贝类)，儿童嗜酸性粒细胞性食管炎缓解率达74%，去除4种食物(牛奶、小麦、大豆、鸡蛋)，缓解率达64%,成人可达54%；去除2种食物(牛奶、小麦)治疗有效率约43%；在婴儿嗜酸性粒细胞性肠炎患者中，去除牛奶或豆类配方饮食后，症状多数在3～7 d内消失，如持续4～6周不缓解，考虑其他过敏原可能。随着婴幼儿自身免疫力的增强，可考虑1岁后逐渐引入牛奶、豆类等食物[7]。此方法可明显改善嗜酸性粒细胞胃肠疾病症状，但成人依从性较差，甚至可能导致菌群失调，而且再次给予食物诱导后容易复发。

1.3 根据食物过敏的检测结果去除相应的食物 患者可通过皮肤点刺试验、特异性斑贴试验等检测出过敏食物，继而避开对应食物，缓解率可达49%[8]。特异性斑贴试验应用在嗜酸性粒细胞性食管炎中，50%机率能检测出过敏物，但不包括奶制品[9]。再进一步经验性去除奶制品，有75%缓解可能[10]。儿童通过检测过敏原，相比其他饮食治疗，剔除食物少，缺点是需要时间长，检测出过敏食物的几率不高，花费高。

2 药物治疗

根据嗜酸性粒细胞性胃肠疾病的病因、发病机制等给予药物治疗，改善患者临床症状，缓解组织学改变。

2.1 糖皮质激素 由肾上腺产生的甾体激素，能调节免疫、抗炎、抗过敏、降低嗜酸性粒细胞趋化等多种作用。临床常用口服激素0.5～1.0 mg·kg-1·d-1或20～40 mg/d，症状常在2周内缓解，6～8周逐渐减量[11]，每周减量5 mg，3～4个月可停药。一项涉及88例确诊为嗜酸性粒细胞性胃肠炎的临床研究发现激素治疗后患者症状明显改善，其中2例复发，1例长期给予激素治疗后，出现感染性休克并发症[12]。Pineton等[13]研究表示激素治疗后复发率可达60%，15%出现在激素减量时，45%出现在停药后,短期全身糖皮质激素治疗是实现临床缓解的绝佳治疗策略。一旦临床症状得到控制，接下来的2周或更长时间内逐渐减少泼尼松的剂量，直到泼尼松停止使用。但一些类固醇依赖患者在类固醇逐渐减少或停用皮质类固醇治疗后复发。且长期激素治疗，可能出现生长缓慢、肥胖、高血压、骨质疏松、感染性休克等不良反应。但局部激素治疗能抑制食管炎症聚集,保护黏膜屏障，减少组织重塑,减轻食管狭窄和食物嵌塞[14]。据统计0～26%的患者可能出现食管念珠菌病[15]。布地奈德口服混悬剂是一种新型粘液粘附药物，具有标准的粘度和浓度。Abe等[16]在嗜酸性粒细胞性食管炎研究中，认为吞咽布地奈德悬液1～2 mg或氟替卡松440～880 μg，2次/d，吞咽药物后0.5 h后再饮食，共8周，有90%缓解率。在2012年7月至2014年10月美国25个中心进行的1个多中心，随机，双盲，安慰剂对照的2期试验，该试验纳入93例11～40岁吞咽困难活动期嗜酸性粒细胞食管炎患者，随机接受布地奈德2 mg或安慰剂,每日2次治疗。12周后。结果显示吞咽困难症状及,组织学缓解率实验组较安慰剂组明显好转[17]。长期类固醇治疗的前景确定了不确定的领域：维持阶段的最佳吞咽局部皮质类固醇剂量和诊断随访的方法和频率。在成功的诱导治疗之后，可能会遵循两种策略中的一种或两种策略的混合：切换到低维持剂量，可能带来与治疗相关的显著更好的结果，并且具有良好的安全性概况，或者用使患者病情缓解的相同剂量治疗患者。事实上，减少剂量似乎会带来更差的结果，以及长期缓解率低于高剂量诱导治疗的发现，效果有待进一步观察。然而，在已发表的观察性研究中，高随访率似乎是一个重要的混淆因素，因为不遵守规定的患者更有可能出现在预定的就诊中，这可能会导致治疗失败率错误地上升。此外，目前还不清楚是剂量减少本身，还是低于特定水平的剂量减少导致了较差的结果。当谈到最好的后续战略时，如果没有可用的数据来更好地指导建议，就没有共识。然而，密切跟进是有意义的。在疾病活动性和并发症的发展方面，吞咽局部皮质类固醇的长期治疗是有效的。这种治疗的安全状况非常好。然而，使用的疗效比短期内看到的要低得多。基于停止治疗后的高复发率，目前应用的治疗理念主张无限期的长期治疗，特别是在有严重症状和或内镜等其他影像学表现的患者中。考虑到嗜酸性粒细胞食管炎的慢性性质，即使不是所有患者，也应该争取对大多数患者进行密切的随访和疾病活动的评估。尽管如此，维持阶段的最佳剂量仍有待确定，剂量发现试验肯定是必要的。应适当评估当前的诊断和治疗概念[18]。局部激素治疗，不良反应较少，特别对老年合并多系统疾病的患者有效。尽管皮质类固醇疗效显著，但由于严重的不良反应，长期使用皮质类固醇是不可取的。因此，我们仍然需要深入研究其他治疗策略。

2.2 免疫抑制剂 硫唑嘌呤是一种能诱导T细胞、B细胞凋亡的免疫抑制剂，主要通过阻止嘌呤核苷酸合成DNA或RNA途径发挥作用，是器官移植和自身免疫性疾病患者常用药物。研究表明该药对类固醇依赖型和难治性嗜酸性粒细胞性胃肠炎有效，机制尚未明确。推荐剂量为(2.0～2.5)mg·kg-1·d-1,低剂量可能无效[19,20]。

孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂，可抑制嗜酸性粒细胞趋化因子的产生，减少炎性因子的释放，阻止嗜酸性粒细胞募集和趋化。适用于长期类固醇激素耐药患者[21-23]。推荐剂量(5～10)mg/d，但对严重的、长期的食管狭窄的嗜酸性粒细胞食管炎患者的组织学及症状缓解率无明显作用[24]。Friesen等[25]研究利用消化不良合并十二指肠嗜酸性粒细胞增多的24例患者进行一项随机双盲对照交叉试验，证明了孟鲁司特的临床疗效。这种临床反应的机制尚不清楚，但可能涉及嗜酸性粒细胞密度或激活降低。对24例8～17岁的消化不良患者进行初次血液采样和内窥镜活检，患者中有18例的十二指肠嗜酸性粒细胞密度升高，并在接受孟鲁司特治疗21 d后(10 mg/d)进行了重复血液采样和内镜检查[25]。确定了以下内容：总体临床反应，利用HE染色的嗜酸性粒细胞密度，通过电子显微镜上的脱颗粒指数测定的嗜酸性粒细胞活化及血清细胞因子浓度。在第21天，测定药代动力学和十二指肠黏膜药物浓度，结果显示在缓解疼痛方面，83%的患者对孟鲁司特的临床反应为阳性，其中50%的患者具有完全或几乎完全的临床反应[25]。该反应与全身使用药物或黏膜使用药物浓度无关。除十二指肠第二部分的嗜酸性粒细胞密度轻度降低外，孟鲁司特治疗后嗜酸性粒细胞密度、嗜酸性粒细胞活化和血清细胞因子浓度无明显变化。对孟鲁司特的短期临床反应似乎不是由嗜酸性粒细胞密度或激活改变引起的。是否通过特异性介质或非炎性细胞(如肠神经)介导该作用尚待确定。但在改善症状方面起一定作用。

色甘酸钠是一种稳定肥大细胞免疫药物，可防止组胺、血小板激活因子和白三烯等有毒介质从肥大细胞中释放，可活化嗜酸性粒细胞。Sheikh等[26]的3例嗜酸性粒细胞性胃肠炎的个案报道中显示类固醇激素联合色甘酸钠200 mg治疗，患者症状改善。说明该药对嗜酸性粒细胞性胃肠疾病有一定疗效，但个案分析纳入的样本量小，需要更多的临床资料验证。赵翊迪等[27]提出该药对嗜酸性粒细胞性胃肠疾病患者有效，机制至今不清。推荐剂量为200 mg/次，3～4次/d。但最近一项关于患有嗜酸性粒细胞性食管炎的儿童患者，为期8周的随机对照试验，结果显示与安慰剂相比，口服色甘酸钠的患者的临床症状或最高嗜酸性粒细胞计数没有统计上的显著减少。因此不推荐使用肥大细胞稳定剂作为嗜酸性粒细胞性食管炎的诱导或维持治疗[28]。

2.3 生物制剂 免疫球蛋白E(IgE)依赖性和延迟的TH2细胞介导的过敏机制均参与嗜酸性粒细胞性胃肠疾病的发病机制。白介素5(IL-5)也被证明在嗜酸性粒细胞的扩张及其向胃肠道的募集中起着至关重要的作用。趋化因子，如趋化因子1和α4β7整联蛋白，也有助于肠壁内嗜酸性的归巢。其他介质-最显著的IL-3、IL-4、IL-13，白三烯和肿瘤坏死因子(TNF)-α，起到延长淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的活性作用[29-31]。目前，许多与免疫相关的分子正考虑作为嗜酸性粒细胞胃肠疾病分子治疗的潜在靶标。

美泊利单抗是一种IgG人源化单克隆抗体，可阻断IL-5与嗜酸性粒细胞上受体的结合，抑制炎性介质(如主要碱性蛋白)、组胺、芳基硫酸酯酶、白三烯的释放。对未控制哮喘和血液嗜酸性粒细胞计数为≥400/μl 的受试者进行的第三阶段随机对照试验结果显示，与服用安慰剂的患者相比，每4周静脉注射美泊利单抗的患者病情恶化的程度明显降低[32]。美泊利单抗最常报告的不良反应是头痛、鼻咽炎，已被证明在减少之前依赖强的松的患者口服皮质类固醇的剂量方面有显著的效果[33]。另有研究显示美泊利单抗能降低组织及外周血的嗜酸性粒细胞,但部分食管胃肠疾病患者用药后症状无缓解[34]。Straumann等[35]研究证实美泊利单抗对降低食管内嗜酸性粒细胞数量起着重要作用，药物安全性高，但不能减少嗜酸性粒细胞组织浸润及由此产生的症状，这种美泊利单抗疗法确实将食道的平均“嗜酸性粒细胞负荷”降低了2倍，对减少食管重塑有积极作用，需要更大更长时间的对照研究，以开发嗜酸性食管炎患者的治疗选择。

奥马珠单抗是IgE单克隆抗体，可降低游离IgE水平，抑制FceRI表达、IgE介导的嗜碱性细胞活化和Ⅰ型超敏反应。是治疗过敏性哮喘和季节性变应性鼻炎的有效药物，研究表明奥马珠单抗可以降低血管中嗜酸性粒细胞浓度，提示IgE介导的过程在嗜酸性胃肠疾病患者发生中起重要作用，但患者改善症状不明显，考虑可能与安慰剂效应、疾病活动性的变化和治疗的变化、花粉变应原水平有关[36]。

英夫利昔单抗是一种具有抗炎、调节免疫等作用的嵌合型单抗，常用于克罗恩病治疗，对难治性嗜酸性胃肠疾病患者作用明显。有研究表明在英夫利昔单抗治疗的8例难治性嗜酸性结直肠炎儿童中，75%患者用药后达到快速临床缓解。其中有50%患者症状复发，给予英夫利昔单抗效果不明显，换用阿达木单抗治疗，患者症状缓解。经过长达7年的随访，未见复发。研究表明英夫利昔单抗及阿达木单抗在治疗嗜酸性粒细胞性肠炎方面有一定效果[37]。但由于研究样本量小，尚无其他大样本证实其作用，而且价格昂贵，作用机制尚不明确。笔者尚未见临床应用。

3 手术治疗

食管扩张术多用于治疗食管纤维化和严重食管狭窄的嗜酸性粒细胞性食管炎患者，一般在保守治疗无效的情况下可考虑。由于食管壁薄，食管穿孔风险需要人们高度重视。对于术后仍有症状的患者，可用小剂量泼尼松(2.5～5.0 mg)治疗。嗜酸性粒细胞性胃肠炎出现完全肠梗阻或幽门梗阻时可考虑手术。术后可用小剂量泼尼松口服治疗。

4 其他治疗

表皮免疫治疗(epicutaneous immunotherapy,EPIT)是利用皮肤的免疫特性来调节过敏反应，因此是目前针对食物过敏而研究的过敏原特异性免疫疗法之一。理解表皮上应用的蛋白质如何与免疫系统相互作用以及促进这种相互作用的技术方面的进展为临床提供了许多机会。研究表明，通过EPIT传递至完整皮肤的变应原被Langerhans细胞吸收在皮肤的表层，从而避免了变应原通过真皮的被动运动并限制了全身循环[38]。EPIT通过激活具有独特特性的潜在调节性T细胞以及诱发持续效应的潜力以及防止进一步敏化的可能性,从而引起过敏原脱敏，EPIT为变应原免疫治疗提供了一种潜在的替代方案，与口服免疫治疗相比，它具有较低的侵入性和较低的全身反应风险[38]。在一项针对18例儿童的牛奶过敏的研究中，发现使用EPIT是安全的，没有关于严重的全身性不良事件的报道[39]。Mondoulet等[40]通过用霍乱毒素给予的花生蛋白提取物进行管饲法使小鼠致敏。随后将致敏的小鼠通过特定的方案暴露于花生中，建立食道-胃-肠病小鼠模型，然后对食道和肠中的嗜酸性粒细胞进行分析。致敏小鼠持续接触花生会导致严重的食管嗜酸性粒细胞增多和肠绒毛萎缩。血清中，特异性IgE与Th2细胞因子水平显着升高。模型小鼠应用EPIT可显著降低Th2免疫应答(IgE应答和Th2细胞因子的分泌)以及食道嗜酸性粒细胞增多，减少组织中Th2细胞因子的mRNA表达的嗜酸性粒细胞趋化因子、IL-5、IL-13、GATA-3和小肠绒毛萎缩。EPIT还增加了食管黏膜中的特异性IgG2a和Foxp3的mRNA表达。而以上因素与嗜酸性粒细胞性食管炎的发生发展相关。这项研究可能为过敏性疾病特别是嗜酸性粒细胞性胃肠疾病的特异性免疫疗法开辟道路。但此研究纳入的样本量较少。必须进行进一步的研究以确认EPIT是最有效的方法。Mondoulet 等[41]利用幼猪建立大型动物模型，证实了EPIT在花生诱导的嗜酸性粒细胞性胃肠疾病中的作用。同样向腹膜内注射花生蛋白提取物，形成致敏的仔猪动物模型，进行实验，然后口服花生蛋白提取物10 d，并通过内窥镜检查评估导致胃嗜酸性粒细胞增多的情况。3个月，8只小猪接受活性EPIT，使用Viaskin装载有花生蛋白提取物，每日施加于耳，而8个接受安慰剂EPIT(安慰剂)。在花生蛋白提取物暴露的最后1 d通过内窥镜对病变进行评分。杀死后动物后，由病理学家对消化道的所有部分进行分析，测量IgE反应，并分析脾脏的力学参数。结果显示致敏后，与幼稚动物相比，致敏化后的总IgE显着增加。口服花生蛋白提取物后，与幼稚仔猪相比，致敏仔猪发展为中度胃炎。免疫治疗3个月后，与安慰剂相比，EPIT的中位IgE明显降低。积极的EPIT显著减少了口服花生蛋白提取物引起的胃黏膜病变及胃黏膜嗜酸性粒细胞计数。EPIT应用后GATA-3，IL-5和嗜酸性粒细胞趋化因子mRNA的表达显著降低[41]。以上两项研究都是利用花生作为过敏原建立动物模型，过敏物比较局限，这也是EPIT治疗嗜酸性粒细胞性胃肠疾病研究的不足之处，优化后的EPIT治疗将是未来发展的一条途径。应用于嗜酸性粒细胞性胃肠疾病方面可进一步考证。

抗组胺药酮替芬可阻止肥大细胞脱颗粒，抑制组胺释放，减少胃、结肠嗜酸性粒细胞数量，研究表明对嗜酸性粒细胞性胃肠炎有效，特别对孟鲁司特治疗不缓解的患者[27]。

克拉霉素常用于治疗幽门螺杆菌感染性溃疡，能减少T细胞的增殖，促进嗜酸性粒细胞凋亡，不良反应较激素少，在激素依赖的嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者中可考虑使用[42]。Ohe 等[43]报道了1例52岁患有嗜酸性粒细胞性胃肠疾病的患者，先给予泼尼松龙治疗，患者病情好转出院。激素减量过程中复发，给予激素再次治疗，激素维持过程中，患者第2次复发，在第2次复发期间，当嗜酸性粒细胞计数逐渐增加时，给予400 mg/d的克拉霉素，以有效降低泼尼松龙的维持剂量。在第3次复发期间，当嗜酸性粒细胞计数迅速增加时，以800 mg/d的剂量使用克拉霉素是有效的。但是，第3次复发，发生在以400 mg/d的克拉霉素单药治疗期间，这表明克拉霉素单药治疗形式无效。克拉霉素治疗可以降低泼尼松龙的维持剂量，这一事实有利于降低类固醇诱导的高血糖的风险[43]。Phaw等[44]的报道中嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者使用克拉霉素后症状明显好转，嗜酸性粒细胞数量减少，也验证了克拉霉素有一定疗效。但是，仅报道了少数病例，因此在采用这种治疗方法前需进行更多研究。

氯雷他定在治疗嗜酸性粒细胞性胃肠疾病作用效果尚有争议。陈莹[45]应用确诊为嗜酸性粒细胞性胃炎42例患者作为研究对象,随机分为21例实验组和对照组，采取常规嗜酸细胞性胃炎治疗,实验组在对照组基础上加用氯雷他定。结果显示，观察组的治疗总有效率显著高于对照组。2组不良反应发生率比较无临床意义。2组治疗后治疗组的外周血嗜酸性粒细胞计数、百分比及白细胞计数低于对照组。研究表明氯雷他定在治疗嗜酸性粒细胞性胃炎方面有效果。具有抑制嗜酸性粒细胞趋化的及抑制粘附因子作用[45]。杜沁仁等[46]应用50例患者作为研究对象，实验组患者氯雷他定联合法莫替丁治疗，对照组单独应用法莫替丁，研究表明氯雷他定联合法莫替丁在治疗嗜酸性粒细胞性胃肠炎有效，并可以改善嗜酸粒细胞数量及IgE水平。但在于政洋等[12]研究中，88例患者，3例应用氯雷他定治疗，症状无明显改善。因此，氯雷他定的治疗效果需要更多的临床实验验证。有研究认为免疫球蛋白和干扰素、粪便微生物移植、曲尼司特甲磺司特有一定效果[47-50]。

前列腺素在嗜酸性炎症级联中起重要作用。前列腺素D2(PGD2；也称为Th2细胞上表达的趋化受体同源分子)，介导嗜酸性粒细胞向食管的趋化和Th2细胞因子的表达[51,52]。在一项对26例患有皮质类固醇依赖或皮质类固醇难治性嗜酸性粒细胞性食管炎的成人患者进行的临床试验，使用选择性前列腺素D2拮抗剂，治疗8周后，与安慰剂相比，临床症状和嗜酸性粒细胞峰值计数显著减少，尽管幅度不大[53]。这些结果支持进一步研究前列腺素D2拮抗剂作为潜在的皮质类固醇保护药物。

整合素受体阻滞剂维多珠单抗，该单克隆抗体作用于活化淋巴细胞上的α4β7整合素异源二聚体，阻断整合素与黏膜地址素细胞黏附分子(MAdCAM)1的相互作用，抑制白细胞与内皮细胞结合，阻止细胞进入病变组织。Grandinetti等[54]对例名患有难治性或类固醇依赖病程的EGE患者进行了维多珠单抗治疗试验，观察到2例下消化道病变患者和1例嗜酸性十二指肠炎患者的临床反应、内镜检查和组织学改善。由于症状控制失败，1例浆液性疾病伴腹水患者在诱导期后停止了抗整合素治疗。维多珠单抗治疗可改善组织学并减少了类固醇。因此，阻断整合素-MAdCAM-1的相互作用可能成为难治性嗜酸性粒细胞性胃肠炎的1个新的治疗靶点。然而，在嗜酸性粒细胞性胃肠炎的疗效的结论都需要谨慎，因报告病例数量很少，而且疗效数据的收集是非盲目的，不完全标准化的[54]。

综上所述，饮食治疗能缓解症状及组织学，减少用药量，特别对长期使用类固醇治疗的患者有效。但成人依从性差，而且存在许多问题，如剔除饮食确切的持续时间未知，6周可能是最短时间；牛奶和其他食物，如小麦、谷物及其他动物乳制品等，可能存在交叉反应[55]，是否需要全部去除交叉反应的食物没有明确答案；症状缓解后，每次重新引入1种食物至少6周，后期重新接触过敏食物的准确持续时间未知等[6]。类固醇激素治疗能快速缓解症状及组织学改变，但不良反应多，患者在激素停用或缓慢减量的过程中，症状容易复发，难以长期应用。免疫抑制、生物制剂、其他药物的疗效及安全性仍需继续考证。现有的证据大多来自单个病例或小病例系列，这限制了我们验证其真正的应用价值。然而，这些证据指出了未来治疗的新思路。手术适用在并发食管狭窄、肠梗阻、幽门梗阻的患者，缓解症状尚可，组织学缓解率差，安全性尚可,严重并发症少见。EPIT作为一条新的治疗方向，在嗜酸性粒细胞性胃肠炎方面有不良反应小，使用便利的等多种优点的治疗方案，有可能研制出有关疫苗，使人类摆脱嗜酸性粒细胞性胃肠疾病折磨，在未来研究道路上需要进一步探究。因此，临床上应重视治疗方案的选择，探究新方案，进一步的研究比较其疗效，让患者得到更佳治疗。