加温加湿高流量吸氧在轻中型急性脑血管病患者中早期应用的研究进展

常文君

(蚌埠医学院第一附属医院重症医学科，安徽 蚌埠 233000)

脑血管病系指各种原因导致的一个或多个脑血管病变引起的短暂性或永久性神经功能障碍，分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类[1]。该类患者会出现意识障碍、呼吸道梗阻、痰液堵塞、坠积性肺炎及躁动等症状，导致患者出现低氧血症及高二氧化碳血症。临床上，此类患者在需要气管插管之前，常常给予其传统吸氧方式(包括鼻导管、面罩吸氧等)，直至患者达到插管指征后，才会行气管插管[2,11]。然而，相关研究显示在达到插管指征之前改善患者氧供，不仅可以减少插管率[3]，还可改善患者插管后氧合[2,11]。高流量鼻导管吸氧，为近年来研究较多的新型吸氧方式，在临床应用越来越广泛，它具备可提供更稳定的吸氧浓度、湿化痰液、维持一定正压通气效应等诸多优点[4]，在急性呼吸衰竭、术后患者脱机等领域的应用及研究报道越来越多。因此，高流量鼻导管吸氧在轻中型急性脑血管病患者中的早期应用，值得推广及探索。

1 急性脑血管病

急性脑血管病泛指脑部血管的各种疾病，分为出血性及缺血性，近年来发病率呈上升趋势。急性脑出血及脑梗死后，病理生理方面有相似之处，如病灶周边为水肿区，该区域细胞处于低灌注的中间状态，并随时会因治疗不及时进展为坏死区，但也易恢复到正常功能状态；该类患者会因脑水肿而导致其颅内压增高，而低氧血症则会加重脑组织水肿，导致颅内高压，从而形成恶性循环；另外，低氧血症及颅内压升高，会导致其他相关的病理生理变化，包括神经源性肺水肿、心肌损伤等。在临床表现方面，急性脑血管病患者会出现不同程度意识改变，包括嗜睡、昏睡及昏迷，呼吸频率的改变及咳嗽咳痰能力的下降。

2 持续加温加湿高流量吸氧的作用机理及优点

高流量吸氧是一种将空气与氧气混合后,通过一个加热加湿器连接鼻导管，且可允许独立调节给氧浓度。其最大流量为60 L/min，给氧浓度范围为21%100%，充分加温加湿后，通过大口径且柔软的鼻导管输送给患者[5]。而传统的氧气输送方法包括鼻导管、简单面罩、文丘里面罩等，提供非加湿或低加湿气体，导致患者呼吸道干燥，干扰粘液纤毛清除，进而导致肺不张，降低患者的舒适性和耐受性；且这些装置只能提供615 L/min的最大氧流量，无法保证吸入的氧浓度。相比而言，高流量吸氧更能保证患者的吸入氧浓度，具有更好的氧合效果，提高了患者的舒适性和耐受性[6]，以及冲洗上气道死腔区，提高通气效率，减少呼吸做功。高流量吸氧已被尝试用于多种适应症，包括分泌物滞留、低氧呼吸衰竭、心源性肺水肿、平衡COPD患者的内源性PEEP、预防治疗术后或拔管后患者出现的呼吸衰竭症状[5]。

3 生理机制及临床效果

3.1 给氧流量高，氧浓度稳定高流量吸氧给氧流量高，往往超过患者的吸氧流速，受室内空气影响小，能产生持续的正压效应，可增加肺容量，促使肺泡复张，且吸入氧浓度稳定，从而使患者保持更好的血氧浓度。脑组织耗氧量占躯体总耗氧量的23%，对机体缺血缺氧极为敏感，一旦脑组织缺氧，血液中的氧将在8～11 min内耗尽，ATP、磷酸肌酶等在2min之内完全耗尽[7]，进而脑组织出现代谢紊乱，包括乳酸、炎症因子、及氧自由基的升高，以及其他毒性物质的释放[8]，增加脑血管的通透性，进一步加重脑组织缺血缺氧。然而，对于急性脑出血保守治疗患者[9]，会因为意识改变或呼吸中枢的抑制，导致呼吸频率改变或者鼾式呼吸；会因呕吐物或分泌物导致误吸；会因神经源性肺水肿等原因而出现低氧血症，进一步加重脑组织缺氧[10]。但临床上往往在患者出现动脉血氧饱和度SaO2持续<90%、动脉血二氧化碳分压PaCO2>50mmHg或者呼吸频率发生明显变化、气道分泌物排出不畅时会才会予以气管插管[11]。然而，保证急性期患者充足的氧合，既保证了患者脑组织氧供，又减少了相关的并发症。相关研究显示，保持较高血氧，可减少插管率、提高患者插管后拔管几率及提升治愈率[12]；对于缺血性脑卒中患者，缺血性脑组织可分为中心缺血区、缺血半暗带及远离病灶区，其中半暗带内缺血性脑组织的神经细胞尚未完全死亡，如能及时改善其缺氧状态，其功能是可以恢复的[13]。相关研究显示[14-15]，常压下高浓度吸氧，对脑有保护作用，可减少脑梗死面积，改善预后[16-17]。因此，在缺血性脑卒中急性期，使用高流量吸氧、维持稳定的血氧浓度，可减少脑缺血面积，利于神经功能的恢复，更能保证患者充足的氧供应，保证血氧浓度，利于患者恢复。

3.2 改善呼吸频率高流量吸氧通过增加潮气量、降低呼吸频率，既可改善患者自发性过度通气状态，又可维持一定的呼气末正压效应，类似持续气道正压(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)的效果，开放充盈肺泡，改善氧合和肺顺应性，利于CO2排出。体内CO2分压(CO2pressure，PCO2)范围与脑血流量有很大的相关性[18]，PCO2过高可导致脑血管扩张及增加血脑屏障通透性，加剧脑水肿；而过度PaCO2降低时，脑血管收缩且阻力增高，脑血流量减少，持续过度通气亦会导致脑组织缺血缺氧[19]。传统的将PCO2降到30 mmHg的方法已被摒弃，PCO2需维持在适当的范围内。相关研究显示，过度通气对脑血流量亦有影响，适当的降低脑血流量对于患者的病情是有益的，但是如果超过脑组织的缺血阈值，将会对脑组织产生不可逆的损害。因此，适度的过度通气对于降低颅内压有显著疗效，对患者的预后有重要价值[20-21]。对于过度通气的患者[22]，高流量吸氧使呼吸频率降低，维持一定的PCO2；对于CO2潴留的患者，高流量吸氧可改善通气，促进CO2排出。

3.3 高流量吸氧改变分泌物性状、促进痰液排出高流量吸氧的作用：增加分泌物(痰)含水量，痰液变稀，利于排出，减少呼吸做功；加温至核心温度(37℃)有助于维持粘膜功能，而接触较低温度(如30℃)后，纤毛拍动频率及粘液运输速度均会下降。脑出血及脑梗死患者，由于意识程度不同程度下降，吞咽及咳嗽反射减弱，排痰能力下降，更加重误吸的可能；再加上此类患者脱水剂的应用，导致痰液粘稠，进一步增加排痰难度[23]，从而增加肺部感染、肺不张等并发症的发生，加重缺氧及CO2的潴留，特别是长期卧床、体质弱及年龄较大的患者，更是如此。相关研究显示[24]，脑血管病患者，最常见的并发症是肺炎(5.6%)，而吞咽困难和误吸是肺炎发生的主要危险因素。咳痰能力减弱、痰液干涩导致该类患者痰液不能充分排出，进一步加重肺炎的发生。而高流量吸氧的痰液湿化及促进纤毛运动的功能，有利于患者痰液排出，可更好的降低此类风险[25]。相关研究显示，高流量吸氧可降低肺部感染率[26]。

3.4 减少呼吸的代谢成本高流量吸氧使输入气体加温加湿，有助于避免干冷气体的支气管收缩效应，同时，高流量吸氧通过保持纤毛功能的完整性及改变痰液性状，有利于分泌物排出，减少呼吸肌疲劳，降低患者能量消耗。对于脑血管病患者，减少呼吸相关的代谢消耗，可在一定程度上增加脑组织的能量供应，对病人有潜在的益处。

3.5 高流量吸氧加温加湿，更舒适、更耐受相关研究显示，与使用加湿器的面罩吸氧相比，高流量吸氧具有更大的整体舒适性、较低的呼吸困难评分，并可减少口腔干燥[27]。脑血管病患者因颅脑损伤，可因意识障碍、疼痛刺激、呼吸道不畅、尿管的刺激等原因出现烦躁，增加氧耗的同时，会进一步导致血压高、心率快，甚至颅内压升高，增加再出血几率。在适当镇静镇痛的同时，尽量减少环境因素对患者的刺激，可减少镇静镇痛药物的应用，减少镇静镇痛治疗带来的并发症，研究表明非药物治疗措施能降低患者疼痛评分及其所需要的镇痛和镇静药物的剂量[28]。使用高流量吸氧，可减少患者的不适感，增加患者治疗的合作性，从而减少传统吸氧带来的不适感，降低患者因烦躁而导致的氧耗增加。

3.6 呼气末正压高流量吸氧，维持一定的呼气末正压，并有鼻咽死腔冲洗作用，在闭口呼吸时更明显，已得到证实[5]。脑血管病患者，由于意识程度的下降，易出现口底肌肉松弛[29]，舌根后坠，阻塞气道，出现鼾式呼吸，造成一定的通气障碍。高流量吸氧，可产生一定的呼气末正压(positive end expiratory pressure，PEEP)，改善呼气时的氧合，允许更完全的排空。

4 实施策略

生理学研究表明，高流量吸氧的有益作用与流量有关，因此我们可以先调整流量来开始治疗，然后调整吸入氧浓度来达到目标氧合。经相关研究[5]建议通常以35 L/min的流速开始，这提供了一些PEEP，并为大多数患者提供良好的耐受性。对于急性脑血管病行保守治疗的嗜睡、昏睡及浅昏迷的患者，在有气管插管指征之前，应早期应用高流量吸氧取代传统吸氧。建议高流量吸氧给予下列病人：(1)低氧需要常规的氧气装置输送9 L/min才能达到92%的氧饱和度。(2)持续出现呼吸窘迫症状的人(呼吸频率24次/min，副呼吸肌使用，胸腹不同步)等[12]。

5 缺陷及处理

然而，高流量吸氧的不当使用可能导致不良后果[30]。相关研究发现，晚期高流量吸氧失败(超过48h)后接受机械通气与整体死亡率高于早期高流量吸氧失败，即高流量吸氧的失败可能导致延迟插管，增加死亡率[12]。因此，使用高流量吸氧期间，需密切观察患者病情，如果发现恶化迹象，应立即进行气管内插管。

6 总结

综上所述，采用高流量鼻导管吸氧能够为脑血管病患者提供稳定的吸氧浓度，维持一定的气道正压，保持患者气道的湿化状态，降低患者代谢率，较传统吸氧有诸多优势，特别是痰液比较粘稠、体质较弱的患者更加适用。因其可减少插管率、降低插管相关风险，可提高脑血管病患者舒适度，减少镇静镇痛药物的应用，提高患者生存率。但在应用中，要密切观察患者的呼吸及氧合状态，发现异常情况需立即行机械通气，以免耽误病情。