蒙医药治疗缺血性脑血管疾病的研究进展*

陈宇欣，白梦蕾，陶 春

(内蒙古民族大学，内蒙古 通辽028000)

缺血性脑血管病属于神经系统疾病，其发病率和死亡率都很高，治疗效果较差，为家人和社会带来沉重负担。从发病机制看，缺血性脑血管疾病发生后，脑血管血流量骤然减少或中断，引起血氧和营养物质迅速下降，导致神经细胞坏死和凋亡，造成神经功能障碍后出现相应临床症状[1-2]。缺血性脑血管疾病治疗方法以手术干预和西药治疗为主，其不良反应和后遗症较多。目前蒙医与西医结合治疗的方法已经成为新的治疗手段。蒙药大多取材于原药，天然、绿色、无污染，不良反应少。目前蒙药的应用已经越来越广泛，在缺血性脑血管病的治疗中起到了一定作用，探索蒙医药对缺血性脑血管疾病的治疗机制成为新的研究方向。

1 蒙医对于缺血性脑血管疾病的认识

蒙医在我国已经有八百多年历史，经过长期实践与发展，融合少数民族地区特色形成一套相对独立的理论体系。近年来随着科学技术逐渐发展创新，蒙医也与时俱进，开创了更多治疗方法，并取得了一定疗效。

在蒙医理论中缺血性脑血管疾病属于萨病范畴，又名“嘎热格病”、“诺乐病”、“影症”等。蒙医学理论认为缺血性脑血管疾病的病因是:“体内三根由赫依、希拉和巴达干组成，多种外因致体内三根失调,赫依与琪素相搏导致白脉之海(脑组织)受损而发病”[3]。该病主要由于气血运行不畅,使巴达干黏液增多梗塞脉窍所致，发病诱因主要与情绪刺激(暴怒或亢奋)、劳累过度、过量吸烟、酗酒、久病体弱、风寒侵体等有关,根据蒙医治疗缺血性脑血管疾病的相关文献，蒙医对缺血性脑血管疾病的治疗理论与中医治疗血瘀症的辩证论治法有异曲同工之效，以舒筋脉,行气血,平衡阴阳为主[4-5]。蒙医治疗方式更为独特，主要有内治法、外治法以及内外结合的治疗方法。内治法是药物治疗，以额尔敦-乌日勒、嘎日迪-13味丸等为主剂。外治法主要有温针、放血、药熏、药浴等蒙医特色的治疗手段。

2 蒙医药对缺血性脑血管疾病的保护作用

目前，蒙医药治疗脑血管疾病机理的探索逐渐成研究热点，蒙医药学者根据舒筋脉、行气血、平衡阴阳的治疗原则选择合适药物以及治疗方法，并取得了一定疗效。目前研究表明，蒙医药治疗缺血性脑血管疾病的机制主要是通过降低氧化应激反应、降低神经细胞凋亡率、降低血小板凝集等途径实现。

2.1抗氧化应激作用 缺血性脑血管疾病发生后，由于缺少葡萄糖、氧和ATP，使大量自由基和过氧化物积聚。正常情况下脑组织内不会产生过多氧自由基，当氧化应激反应发生时，脑组织内氧自由基代谢会出现失衡，造成氧自由基生成过多，攻击机体[6-7]。

韩春平等[8]对蒙嘎日迪-13味丸中的水溶性多糖进行研究，运用光照法观察用药后氧自由基的变化情况，发现经药物干预后，氧自由基含量降低，结果说明，水溶性多糖成分可以抑制氧化应激反应。张梓倩等[9]对蒙药复方白脉散进行研究，经蒙药复方白脉散治疗后检测SOD、MDA和GSH含量，发现复方白脉散组SOD和GSH含量升高，MDA含量降低。结果表明蒙药复方白脉散对缺血性脑组织氧化应激反应有抑制作用。苏都斯琴等[10]进行蒙医温针对缺血性脑血管疾病的研究，发现经过蒙医温针治疗后大鼠与模型组相比氧自由基含量减少，所以温针治疗可以减轻氧化应激反应，从而缓解缺血性脑组织损伤。

2.2抗炎症反应作用 炎症反应是缺血性脑血管疾病的一个重要因素，炎性因子在炎症反应中扮演重要角色，炎症因子是指免疫细胞在受到刺激状态下合成并释放分子结构较小的蛋白质[11]。目前蒙药对脑组织和血清中的炎症因子白介素-1β、白介素-6、及肿瘤坏死因子-α的研究较为深入。

陶春等[12]探索了蒙药珍宝丸(又称额尔敦-乌日勒)对脑组织的作用机制，研究发现脑缺血模型大鼠经过珍宝丸治疗后，与模型组相比珍宝丸组大鼠海马组织中IL-1和TNF-α含量降低，由此可以证实，珍宝丸能有效抑制缺血脑组织中炎性因子的表达。研究表明，嘎日迪-13味丸具有抗炎症反应的作用，武海军等[13]探讨了嘎日迪-13味丸在炎症反应中的作用，比较模型组和嘎日迪-13味丸组大鼠血清中IL-1和IL-6含量，嘎日迪-13味丸组大鼠血清中炎性因子含量降低，说明蒙药嘎日迪-13味丸可以降低炎性因子的表达，从而起到保护脑组织的作用。

2.3抑制细胞凋亡的作用 研究表明缺血性脑血管疾病发生后会引起神经细胞凋亡，细胞凋亡过程由促凋亡基因和抗凋亡基因共同决定[14]。目前在蒙药研究中较多是bax基因和bcl-2基因，实验研究检测bcl-2基因与bax基因比值来判断细胞凋亡程度[15-16]。目前研究发现，BDNF(脑源性神经营养因子)可能参与细胞凋亡过程，在神经细胞凋亡过程起到调控作用。BDNF主要存在于中枢神经系统，促进神经细胞生长与发育[17-18]。目前研究现状表明，蒙药学对BDNF在细胞凋亡过程中的作用研究较少。

刘鑫等[19]通过检测神经细胞凋亡情况研究蒙药嘎日迪-13味丸的作用效果，药物处理后观察各组大鼠海马组织中bax基因与bcl-2基因的表达，比较发现经扎冲十三味丸灌胃后大鼠海马组织中bax表达减少而bcl-2表达增加，bcl-2:bax值升高，此结果说明蒙药嘎日迪-13味丸对缺血脑组织的保护作用可能与抑制细胞凋亡有关。乌兰图雅等[20]研究了新黑苏嘎乌日勒对缺血脑组织的作用，通过检测各组大鼠脑组织中BDNF含量判断该药对损伤后大鼠脑组织的保护作用，观察结果显示灌胃新黑苏嘎乌日勒的大鼠脑组织中BDNF表达比对照组提高。张艳等[21]开展对蒙药珍宝丸(又称额尔敦-乌日勒)研究，通过比较各组大鼠神经细胞凋亡率，显示蒙药珍宝丸可以减少神经细胞凋亡。

2.4抗凝血作用 缺血性脑血管疾病对凝血系统产生不良影响。研究表明，缺血性脑血管疾病对人体纤溶系统造成损伤，人体纤溶系统在PAI(组织型纤溶酶原激活物)和t-PA(纤溶酶原激活物抑制剂)共同作用下保持稳定[22]。缺血性脑血管疾病发生后降低PAI含量，增加t-PA含量，使纤溶系统造成破坏，造成脑血管内皮细胞功能紊乱，病变程度加重。血小板聚集是影响凝血系统的重要因素[23]。

刘月英等[24]等开展蒙药嘎日迪-13味丸研究，通过比较凝血功能来评价该药作用，经过体内外实验比较后发现，PAI含量降低，t-PA含量升高，表明嘎日迪-13味丸对纤溶系统发挥了保护作用。说明嘎日迪-13味丸抗凝血作用可能是通过保护纤溶系统实现的。吴秀英等[25]开展了复方广枣注射液对凝血功能作用的研究，用ADF模型家兔和大鼠进行实验，比较各组血小板聚集率，发现使用复方广枣注射液组的模型动物血小板聚集率降低，说明复方广枣注射液使血小板聚集减少，从而发挥抗凝血效果。萨茹拉等[26]在蒙药熊胆实验研究中发现，对血小板降低模型的大鼠用药后，检测各组大鼠CT(凝血时间)、PT(凝血酶原时间)等指标，发现蒙药熊胆组CT和PT指标降低，模型大鼠血浆t-PA水平提升。由此可见，蒙药熊胆对凝血功能具有抑制作用。

3 总结与展望

目前，我国对缺血性脑血管疾病的研究已经取得一定成绩。缺血性脑血管疾病发病机制方面，目前主要研究方向是炎症反应中炎性因子作用，氧化应激反应中氧自由基情况、细胞凋亡情况以及凝血系统和纤溶系统的作用等方面。

临床应用中，目前西医与蒙医结合治疗的方法已十分普遍，蒙药嘎日迪-13味丸、额尔敦-乌日勒等药物已列入中华人民共和国药典，说明蒙药在缺血性脑血管疾病治疗中已取得一定疗效。就蒙药药理机制而言，目前对临床广泛应用的蒙药已有一定研究，取得了相应成果，可以进一步探索蒙药的药物作用机制。蒙药嘎日迪-13味丸对出血性脑血管疾病和缺血性脑血管疾病均有一定疗效，但其机制尚未明确，今后对蒙药嘎日迪-13味丸可以此作为靶点进行深入研究。从蒙药药物成分来看，蒙药中不同组分发挥不同功效，蒙药对缺血性脑血管疾病治疗中，额尔敦-乌日勒中藏红花、草果成分，嘎日迪-13味丸中麝香酮成分均有扩张血管、活血化瘀以及抗炎功效。对蒙药中单独成分的药理作用、药物用量要进行更加深入研究，对蒙药的毒理作用、提取工艺进行研究，从而制定相应用药标准，提升临床中蒙药应用安全性。

总而言之，目前研究人员对蒙药治疗缺血性脑血管疾病的研究不够深入，与多种因素有关，如地区差异、文化水平与市场需求等。今后研究应将先进研究手段和方法与经典蒙医理论相结合，使研究层次不断深入，充分发挥蒙药作用，使蒙药应用更为广泛。