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依帕司他片治疗糖尿病并发周围神经病变的临床疗效探讨

2019-11-26黎创幸

医学理论与实践 2019年22期
关键词:依帕司山梨醇还原酶

黎创幸

广东省佛山市第一人民医院(中山大学附属佛山医院) 528000

随糖尿病病情发展,患者极易出现周围神经病变,该并发症会伤及感觉、运动及自主等神经系统,引起感觉或运动障碍,增加致残风险[1]。目前,临床针对糖尿病并发周围神经病变暂无特效疗法,通常采用甲钴胺治疗,能改善神经营养。但是,有研究指出,本病治疗的主要措施是改善代谢失衡,建议采用醛糖还原抑制剂——依帕司他治疗,能可逆性下降醛糖还原酶活性,抑制羧甲基赖氨酸生成,从而改善疾病[2]。为此,我院选入2017年12月—2018年12月收治的80例糖尿病并发周围神经病变患者作为观察对象,探究依帕司他片的临床效果,现展开以下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料 采集我院内科2017年12月—2018年12月收治的80例糖尿病合并周围神经病变患者临床资料,按照不同治疗方案分为分为观察组和对照组。观察组40例中男女比例23∶17,年龄49~62岁,平均年龄(50.32±5.43)岁,病程1~3年,平均病程(2.12±0.21)年;对照组40例,男女比例19∶21,年龄46~65岁,平均年龄(51.43±4.54)岁,病程2~3年,平均病程(2.01±0.11)年。两组性别、年龄、病程等一般资料相比差异无统计意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组均施予100mg/d维生素B1、500μg/d维生素B12肌注治疗。对照组口服药物甲钴胺(0.5mg×20s,国药准字H20041767,亚宝药业集团股份有限公司)治疗,0.5mg/次,3次/d,共治12周。观察组在对照组基础加服药物依帕司他片(50mg×10s,国药准字H20040012,南京海陵药业有限公司)治疗,50mg/次,3次/d,共治12周。

1.3 观察标准 观察对比两组患者临床疗效、神经传导速度情况。

1.4 疗效评价标准 临床疗效按照周围神经病变疗效标准评定,显效:治疗后,下肢发冷、麻木及疼痛等感觉异常症状显著减轻,膝关节、跟腱反射减小或恢复正常,感觉、运动神经传导速度提升;有效:治疗后,下肢发冷、麻木及疼痛等感觉异常症状缓解,肢体感觉敏感增加,感觉、运动神经传导速度提升;无效:上述症状及指征均无好转或加重;总有效率=(显效+有效)/总例数×100%[3]。

2 结果

2.1 临床疗效 相较于对照组,观察组治疗总有效率更高(P<0.05),见表1。

表1 两组临床疗效比较[n(%)]

2.2 神经传导速度 相较于对照组,观察组治疗后神经传导速度均较高(P<0.05),见表2。

表2 两组神经传导速度比较

3 讨论

糖尿病并发周围神经病变的特征以四肢远端感觉、运动障碍为主,下肢麻木、肌肉萎缩或无力、腱反射消失或减弱、挛急疼痛等是本病主要临床症状。关于本病的发病机制,临床分为两种学说,一种是氧自由基损伤学说,由于糖尿病患者体内氧化应激增强,产生大量活性氧自由基,或抗氧能力减弱,无法彻底清除ROS,故而伤及神经细胞;另一种是多元醇通路激活学说,高血糖在醛糖还原酶的催化作用下生成山梨醇,再被山梨醇脱氢酶催化产生果糖,而神经阻滞无法利用果糖,导致大量山梨醇、果糖蓄积,对神经细胞造成压迫而引起变形、肿胀、坏死[2]。临床通常采用甲钴胺治疗本病,这是一种维生素B12甲基化活性制剂,能修复并再生受损神经轴突,促进乙酰胆碱、髓鞘脂质合成,增强神经营养;还能阻止神经传导异常兴奋,提高神经内膜血流量,改善神经营养,加快神经传导速度[4]。但是,单纯使用甲钴胺难以抑制病情发展,总体疗效欠佳。在本文中,我院对收治的糖尿病并发周围神经病变患者施予依帕司他片治疗,结果显示:观察组治疗总有效率相较于对照组更高,这与刘玉等[5]研究所得结果相似,提示依帕司他片能有效治疗糖尿病并发周围神经病变。分析原因可能为:醛糖还原酶激活是造成糖尿病周围神经病变的原因之一,故醛酶还原酶抑制剂能成为这一疾病治疗的方向之一。依帕司他是醛糖还原酶抑制药物,对醛糖还原酶活性能发挥可逆性抑制作用,从而清除细胞内山梨醇、果糖,提高肌醇、Na+-K+-ATP酶的活性,促进内皮细胞生成NO,阻断蛋白酶C信号通路,降低内皮细胞黏附性,减弱由高糖介导的内皮黏附因子、中性粒细胞的表达能力,抑制体内产生羧甲基赖 氨酸,从而达到治疗周围神经病变的效果[6-7]。同时,该药还能增强神经生长因子的表达性,使得热痛觉缓解,并改善神经传导速度。

总结上文,糖尿病并发周围神经病变应用依帕司他片治疗的疗效确切,能有效改善神经传导,缓解神经病变,值得临床推广。

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